G'or 25 mg № 30 tabletkalar (3 blister x 10 tabletka)

1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: 100% қуруқ моддага қайта ҳисобланганда 36,9 мг декскетопрофен трометамолини сақлайди, бу 25 мг декскетопрофенга эквивалент;

ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза, ўта желатинланган крахмал, маккажўхори крахмали, натрий крахмалгликоляти, глицерол дистеарати.

Аквариус Prime BAP218010 white қобиғининг таркиби: гипромеллоза, титан диоксиди (Е 171), полиэтиленгликоль.

Думалоқ шаклли, икки томонлама қавариқ юзали, оқ ёки деярли оқ рангли, бир томонида рискаси бўлган, плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Яллиғланишга қарши ва ревматизмга қарши ностероид воситалар. Пропион кислотаси ҳосилалари. АТХ коди: M01AE17.

Фармакодинамикаси

Декскетопрофен трометамоли пропион кислотасининг тузи бўлиб, у оғриқ қолдирувчи, яллиғланишга қарши ва иситмани туширувчи таъсир кўрсатади ҳамда ностероид яллиғланишга қарши воситалар (НЯҚВ) синфига мансуб. Унинг таъсир этиш механизми циклооксигеназани сусайтириш ҳисобига простагландинлар синтезини камайтиришга асосланади. Хусусан, арахидон кислотасининг PGE1, PGE2, PGF2a, PGD2 простагландинлар, шунингдек PGI2 простациклин, шунингдек ТхА2 ва ТхВ2 тромбоксанлар ҳосил бўладиган PGG2 ва PGH2 циклик эндопероксидларга айланиши тормозланади. Бундан ташқари, простагландинлар синтезини сўндириш кининлар каби бошқа яллиғланиш медиаторларига таъсир кўрсатиши мумкин, бу шунингдек препаратнинг асосий таъсир этишига билвосита таъсир кўрсатади. Декскетопрофен трометамолини циклооксигеназанинг СОХ-1 ва СОХ-2 изоэнзимларига сусайтирувчи таъсири ҳайвонларда ва одамларда аниқланган.

Фармакокинетикаси

Клиник тадқиқотлар шуни кўрсатадики, декскетопрофен трометамоли самарали оғриқсизлантирувчи таъсирни кўрсатади, ушбу таъсир препарат қўлланганидан кейин 30 минут ўтгач ривожланади ва 4-6 соат давом этади.

Декскетопрофен трометамоли перорал қўлланганидан кейин қон плазмасида максимал концентрацияга (Сmax) ўртача 30 минут (15-60 мин) ўтгач эришилади. Декскетопрофен трометамоли тақсимланиши вақти ва ажратилиши даври мувофиқ 0,35 ва 1,65 соатни ташкил этади. Қон плазмаси оқсиллари билан юқори даражада боғланиши (99%) ҳисобига декскетопрофен трометамолининг ўртача тақсимланиш ҳажми 0,25 л/кг дан камни ташкил этади. Декскетопрофен трометамолини чиқарилиши асосан глюкуронизация ва буйраклар орқали кейинги чиқарилиши ҳисобига юз беради. Декскетопрофен трометамоли қўлланганидан кейин сийдикда фақат S-(+)-энантиомер аниқланади, бу инсон организмида унинг R-(+)-энантиомерга инверсияси мавжуд эмаслигини исботлайди. Кўп марталик дозалар фармакокинетикаси тадқиқ қилинганида декскетопрофен трометамоли охирги марта қўлланганидан кейин биокираолишлиги эгри чизиғи остидаги майдоннинг қиймати препарат бир марта қўлланганидан кейинги қийматидан юқори бўлмаган, бу эса препаратнинг кумуляцияси мавжуд эмаслигини исботлайди. Декскетопрофен трометамоли овқат билан бирга қабул қилинганида биокираолишлиги эгри чизиғи остидаги майдоннинг қиймати ўзгармайди, бироқ Сmax қиймати пасаяди, шунингдек сўрилиш тезлиги камаяди (tmax кўпаяди).

Енгил даражадан то ўрта даражагача бўлган оғриқни, масалан мушак-скелет оғриғини, оғриқли ҳайзларни (дисменореяларни), тиш оғриғини симптоматик даволашда қўлланади.

Катталарга. Оғриқ тури ва жадаллигига боғлиқ ҳолда тавсия этиладиган доза ҳар 4-6 соатда 12,5 мг (плёнка қобиқ билан қопланган ½ таблетка) ни ёки ҳар 8 соатда 25 мг (плёнка қобиқ билан қопланган 1 таблетка) ни ташкил этади. Суткалик доза 75 мг дан ошмаслиги керак. Симптомларни бартараф қилиш учун зарур бўлган имкон қадар қисқа вақт ичида минимал самарали дозаларни қўллаш йўли билан ножўя ҳолатларни минимал даражага келтириш мумкин. Кейвер узоқ муддат давомида даволаш учун мўлжалланмаган; симптомлар мавжуд бўлганига қадар даволаш давом этади. Бир вақтда овқат қабул қилиш таъсир этувчи модданинг сўрилиш тезлигини камайтиради, шу сабабли препаратни овқатланишдан камида 30 минут олдин қабул қилиш тавсия этилади.

Кекса ёшдаги пациентларга. Даволашни паст дозалардан бошлаш тавсия этилади. Суткалик доза 50 мг ни ташкил этади. Препарат таъсири яхши қабул қилинганида дозани одатдаги дозагача ошириш мумкин.

Жигар фаолиятини енгил ва ўрта даражадаги бузилишларида. Даволашни минимал тавсия этиладиган дозадан ва шифокорнинг қатъий назорати остида бошлаш лозим. Суткалик доза 50 мг ни ташкил этади.

Буйрак фаолиятини енгил даражадаги бузилишларида. Буйрак фаолиятини енгил даражадаги бузилишлари бўлган беморлар учун (креатинин клиренси минутига 50-80 мл) бошланғич суткалик дозани 50 мг га камайтириш лозим.

Кўпинча овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан ножўя реакциялар кузатилади. Гоҳида ўлим билан якунланувчи, айниқса кекса ёшдаги беморларда меъда-ичак йўллари яраси касаллиги, тешилишлар ёки ярадан қон кетиши ривожланиши мумкин. Мавжуд маълумотларга кўра, препаратни қўллаш фонида кўнгил айниши, қусиш, диарея, метеоризм, қабзият, диспепсия, қоринда оғриқ, мелена, қон аралаш қусиш, ярали стоматит, колитнинг қўзғалиши, Крон касаллиги юзага келиши мумкин. Гастрит камроқ кузатилади. Шунингдек НЯҚВ ни қўллаш фонида шишлар, артериал гипертензия, юрак етишмовчилиги юз бериши мумкин.

Бошқа НЯҚВ лар қўлланганида энг аввало тизимли қизил югурик ёки аралаш коллагеноз билан оғриган беморларда юзага келадиган асептик менингит ва қон томонидан реакциялар (пурпура, гипопластик ва гемолитик анемия, кам ҳолларда агранулоцитоз ва суяк кўмигининг гипоплазияси) ривожланиши мумкин.

Буллёз реакциялар, шу жумладан СтивенсДжонсон синдроми ва токсик эпидермал некроз (жуда кам ҳолларда) юз бериши мумкин.

Клиник тадқиқотларнинг натижаларига ва эпидемиологик маълумотларга кўра айрим НЯҚВ ларни, айниқса, юқори дозаларда ва узоқ вақт давомида қўллаш артериялар тромбози келтириб чиқарган патология (масалан миокард инфаркти ёки инсульт) ривожланиши хавфини бир мунча оширади.

Декскетопрофенга, ҳар қандай бошқа ностероид яллиғланишга қарши воситага ёки препаратнинг ёрдамчи моддаларига юқори сезувчанлик.

Беморларда бундай таъсир механизмига эга моддалар, масалан ацетилсалицил кислотаси ва бошқа НЯҚВ лар бронхиал астма хуружлари, бронхоспазм, ўткир ринитни келтириб чиқарадиган ёки бурунда полиплар ривожланишига, эшакемига ёки ангионевротик шишга олиб келадиган ҳолларда қўллаш.

Ёки уларнинг мавжудлигига шубҳа қилиш, анамнезда овқат ҳазм қилиш йўлларида яра касаллигини/қон кетишини такрорланган ҳолда кечиши (камида 2 та тасдиқланган яра ёки қон кетиши факти), шунингдек сурункали диспепсия.

Анамнезда овқат ҳазм қилиш йўлларида НЯҚВ қўлланилиши билан боғлиқ қон кетиши ёки тешилишлар.

Овқат ҳазм қилиш йўлларида қон кетиши, фаол фазада бошқа қон кетишлар ёки юқори даражада қон оқиб туриш.

Крон касаллиги ёки носпецифик ярали колит.

Анамнезда бронхиал астма.

Оғир юрак етишмовчилиги.

Буйрак фаолиятини ўрта ёки оғир бузилиши (креатинин клиренси <50 мл/мин).

Жигар фаолиятини оғир бузилиши (ЧайлдПью шкаласи бўйича 10-15 балл).

Геморрагик диатез ёки қон ивишини бошқа бузилишлари.

Дори воситаларининг қуйида келтирилган ўзаро таъсирлари умуман олганда НЯҚВ синфи препаратларини тавсифлайди.

Кейвер препарати билан қўллаш учун тавсия этилмайдиган комбинациялар

Юқори дозаларда (суткада 3 г дан кўп) бошқа НЯҚВ лар, шу жумладан салицилатлар: синергик таъсир ҳисобига пептик яралар юзага келиши хавфи ошади.

Гепарин ва билвосита таъсирга эга антикоагулянтлар (масалан варфарин): антикоагулянтлар таъсири кучаяди, бу қон кетиши вақтини ошишига олиб келиши мумкин; агар бундай комбинациядан чекланишни имконияти бўлмаса, лаборатория кўрсаткичларини тегишли назорат қилган ҳолда бемор ҳолати устидан диққат билан кузатув олиб бориш зарур.

Кортикостероидлар: овқат ҳазм қилиш йўлларида пептик яралар ва қон кетишлар юзага келиши хавфи ошади.

Литий препаратлари: қонда литий даражаси уни буйраклар орқали ажратилишини камайиши ҳисобига токсик қийматларигача ошади;

Метотрексат юқори (ҳафтада 15 мг ва ундан ортиқ) дозаларда қўлланганида: қонда метотрексат даражаси уни буйраклар орқали чиқарилиши камайиши ҳисобига ошади, бу қон тизимига токсик таъсир этишига олиб келади.

Гидантоин ва сульфонамидлар: ушбу моддаларнинг токсиклиги ошади.

Кейвер препарати билан бирга эҳтиёткорлик билан қўллашни талаб этадиган комбинациялар

Диуретиклар, ААФ ингибиторлари, аминогликозидлар гуруҳидаги антибиотиклар ва ангиотензин II рецепторлари антагонистлари. Декскетопрофен диуретик воситалар ва бошқа антигипертензив воситалар таъсирини сусайтиради. Буйрак фаолиятини бузилиши бўлган айрим беморларда (масалан сувсизланганда ёки буйрак фаолияти бузилган кекса ёшдаги пациентларда) циклооксигеназа таъсирини сусайтирувчи воситаларни ААФ ингибиторлари, ангиотензин II рецепторлари антагонистлари ва аминогликозидлар гуруҳидаги антибиотиклар билан бир вақтда қўлланганида уларнинг ҳолати ёмонлашиши мумкин. Одатда, бу ёмонлашиш қайтувчи характерга эга. Декскетопрофенни ҳар қандай диуретик воситалар билан бир вақтда қўлланганида пациент адекват равишда гидратланган бўлишига ишонч ҳосил қилиш, даволаш вақтида эса буйрак фаолиятини назорат қилиб бориш керак.

Метотрексатни кичик дозаларда (ҳафтада 15 мг дан кам) қўлланганида: уни буйраклар орқали ажратилиши камайиши ҳисобига қон тизимига токсик таъсири ошиши мумкин; бундай комбинацияни қўллашга зарурат бўлганида қон манзарасини, айниқса буйрак фаолияти ҳатто сезиларли бўлмаган даражада пасайишида, шунингдек кекса ёшдаги беморларда ҳар ҳафта назорат қилиш зарур.

Пентоксифиллин: қон кетиши хавфи ошади, шунинг учун беморни кузатиб бориш ва қон кетиши вақтини назорат қилиш зарур.

Зидовудин: НЯҚВ қўлланилишидан бир ҳафтадан кейин зидовудинни эритропоэзга (ретикулоцитларга токсик таъсири) оғир анемия ривожланишигача токсик таъсири кўпайиши хавфи мавжуд, шунинг учун НЯҚВ билан даволаш бошланишидан кейин биринчи 1-2 ҳафтада ретикулоцитлар миқдорини ҳисоблаган ҳолда қон таҳлилини ўтказиш зарур.

Сульфонилмочевина ҳосилалари: НЯҚВ сульфонилмочевина препаратларининг гипогликемик таъсирини уларни қон оқсиллари билан боғланишидан сиқиб чиқариш ҳисобига кучайтириши мумкин.

Кейвер препарати билан бирга қўлланганида эътиборни талаб этадиган комбинациялар

Бета-адреноблокаторлар: простагландинлар синтезини сусайтириш ҳисобига бета-адреноблокаторларнинг антигипертензив таъсири пасайиши мумкин.

Циклоспорин ва такролимус: НЯҚВ ни простагландинлар синтезига таъсири ҳисобига ушбу препаратларнинг буйракларга токсик таъсирини кучайиши; бундай комбинация қўлланганида буйраклар фаолиятини мунтазам равишда назорат қилиш лозим.

Тромболитик препаратлар: қон кетишининг юқори хавфи.

Тромбоцитлар агрегациясининг ингибиторлари ва серотонинни қайта эгаллаб олиш селектив ингибиторлари: овқат ҳазм қилиш йўлларида пептик яралар ривожланиши ва қон кетишларни юқори хавфи.

Пробенецид: қон плазмасида декскетопрофен концентрациясини унинг реал канал секрецияси ва глюкуронизацияси пасайиши ҳисобига ошиши; бундай ҳолда декскетопрофен дозасига тузатиш киритиш керак бўлади.

Юрак гликозидлари: қон плазмасида уларнинг концентрацияси ошиши мумкин.

Мифепристон: простагландинлар синтези камайишига ҳисобига унинг самарадорлиги камайиши мумкин, шу сабабли мифепристон қўлланганидан кейин 8-12 сутка давомида НЯҚВ ни қўллаш мумкин эмас.

Хинолинлар: уларни юқори дозаларда НЯҚВ билан комбинацияда қўллаш тиришишлар ривожланиши хавфини оширади.

Кейверни анамнезда аллергик реакциялари бўлган беморларга эҳтиёткорлик билан қўллаш керак.

Препаратни бошқа НЯҚВ лар, шу жумладан циклооксигеназа-2 ингибиторлари билан бир вақтда қўллашдан сақланиш лозим. Симптомларни бартараф қилиш учун зарур бўлган имкон қадар қисқа вақт ичида минимал самара берувчи дозаларини қўллаш йўли билан препаратнинг ножўя ҳолатларини минимал ҳолатга келтириш мумкин. НЯҚВ синфига мансуб препаратлар қўлланганида овқат ҳазм қилиш йўлларида тешилишлар ва қон кетиши билан бирга ёки уларсиз пептик яраларни ривожланиши (ҳатто ўлим билан якун топиши) мумкин. Ушбу ножўя ҳолатлар даволашнинг ҳар қандай даврида олдиндан огоҳ берувчи симптомлар билан ҳам, уларсиз ҳам анамнезда овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан оғир бузилишлар мавжудлигидан қатъий назар юзага келиши мумкин. Агар декскетопрофенни қўллашда меъда-ичакдан қон кетиши ёки пептик яра ривожланган бўлса, препарат билан даволашни дарҳол тўхтатиш лозим.

Юқорида эслатиб ўтилган ножўя ҳолатларни ривожланиш хавфи НЯҚВ дозаси кўпайишига пропорционал ҳолда, шунингдек анамнезда меъда ёки ўн икки бармоқ ичак яраси бўлган беморларда ва кекса ёшдаги шахсларда ошади. Препаратни қўллаш вақтида шифокор меъда-ичакдан қон кетишлар юзага келиши эҳтимолини инобатга олган ҳолда пациентларнинг ҳолатини синчковлик билан кузатиши лозим. Беморнинг анамнезида эзофагит, гастрит ва/ёки яра касаллиги мавжуд бўлганида декскетопрофен трометамолни қўллашни бошлашдан олдин бошқа НЯҚВ лардаги каби ушбу касалликлар ремиссия босқичида эканлигига ишонч ҳосил қилиш лозим. Овқат ҳазм қилиш йўлларининг патологияси симптомлари бўлган ва анамнезида овқат ҳазм қилиш йўлларининг касалликлари бўлган беморларда овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан мумкин бўлган бузилишларни, айниқса қон кетишларни аниқлаш учун назоратда бўлишлари керак.

Овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан ножўя реакцияларни ривожланиш хавфини камайтириш учун шифокор овқат ҳазм қилиш йўллари шиллиқ қаватига ҳимоя таъсирини кўрсатувчи дори воситаларини (мизопростол, протон насоси ингибиторлари) буюриши мумкин. Бу шунингдек ацетилсалицил кислотасининг паст дозаларини ёки овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан асоратлар ривожланиши хавфини оширадиган бошқа воситаларни биргаликда буюрилишига эҳтиёж сезувчи беморларга тааллуқлидир. Қорин соҳасида ҳар қандай дискомфорт (биринчи навбатда меъда-ичакдан қон кетишлари) пайдо бўлганида, айниқса даволашни бошланишида, улар бу ҳақида шифокорга хабар беришлари кераклиги тўғрисида беморларни хабардор қилиш лозим.

Декскетопрофен қонда мочевина азоти, креатинин, АСТ ва АЛТ даражасини ошириши мумкин.

АСТ ва АЛТ даражаси сезиларли ошганида препаратни қўллаш тўхтатилиши лозим.

Простагландинларнинг бошқа ингибиторлари каби декскетопрофен трометамоли буйраклар томонидан ножўя реакцияларни келтириб чиқариши мумкин бўлиб, улар гломерулонефрит, интерстициал нефрит, папилляр некроз, нефротик синдром ва ўткир буйрак етишмовчилигига олиб келиши мумкин.

Декскетопрофен инфекцион касалликлар симптомларини ниқоблаши мумкин.

Буйрак ва/ёки жигар фаолияти бузилган, артериал гипертензияли, юрак етишмовчилиги бўлган пациентларга препаратни эҳтиёткорлик билан буюриш лозим, чунки уларда НЯҚВ ни қўллаш буйрак фаолиятини ёмонлашишини, организмда суюқлик тутилишини, шишлар пайдо бўлишини чақириши мумкин.

Диуретикларни қабул қилаётган ва гиповолемияга мойил бўлган беморларга декскетопрофенни қўлланганда эҳтиёткорликка риоя қилиш зарур, чунки препарат нефротик таъсирини юқори хавфи мавжуд. Препаратни анамнезда юрак касалликлари, айниқса юрак етишмовчилиги эпизодлари бўлган пациентларга буюрилганида алоҳида эҳтиёткорлик талаб қилинади, чунки декскетопрофен касалликни кечишини зўрайтириши мумкин. Кекса ёшдаги беморлар буйрак, юрак-қон томир тизими ва жигар фаолиятини бузилишлари ривожланишига кўпроқ мойил бўлади.

Оғир тери реакциялари (айримлари ўлим билан якунланувчи), шу жумладан эксфолиатив дерматит, СтивенсДжонсон синдроми ва токсик эпидермал некролиз тўғрисида жуда кам ҳолларда хабар берилган.

Кўпинча ножўя реакциялар даволаш бошланишида, кўп ҳолларда даволашнинг биринчи ойида ривожланади. Тери тошмаси, шиллиқ қаватлар шикастланиши ёки юқори сезувчанликни биринчи намоён бўлишида препаратни қўллашни дарҳол бекор қилиш лозим.

Ҳомиладорликни режалаштираётган аёллар препаратни фақат ўта зарур бўлган ҳолларда, қисқа давр давомида энг кам дозаларни қўллаган ҳолда қўллашлари мумкин. Бу ҳомиладор бўла олмаётган ёки репродуктив фаолият текширувидан ўтаётган аёлларга тааллуқлидир. Декскетопрофенни, агар бунга зарурат бўлмаса, ҳомиладорликнинг I ва II учойлигида қўллаш лозим эмас.

НЯҚВ ни қўллашда (бу шунингдек декскетопрофенга ҳам тааллуқли), айниқса юқори дозаларда ва узоқ муддатли даволашда артериал тромбоэмболиялар (масалан миокард инфаркти, инсульт) ривожланиши хавфи бироз ошишини ёдда тутиш лозим.

Назорат қилинмайдиган артериал гипертензияси, декомпенсацияланган юрак етишмовчилиги, манифестловчи юрак ишемик касаллиги, облитерловчи эндартериити, цереброваскуляр бузилишлари бўлган беморларга декскетопрофенни фақат кутиладиган фойда ва бундай даволашнинг хавфи орасидаги нисбат синчковлик билан баҳоланганидан кейин буюрилади. Гиперлипидемия, артериал гипертензия, қандли диабет каби юрак-қон томир касалликлари юзага келиши хавфи омиллари бўлган беморларга ва агар пациент чекувчи бўлган ҳолатда декскетопрофен билан узоқ муддатли даволашни буюриш мақсадга мувофиқлигини шундай принцип бўйича баҳолаш керак.

Ҳомиладорлик ва эмизиш даврида қўлланилиши

Кейверни ҳомиладорликнинг III учойлигида ва эмизиш даврида қўллаш мумкин эмас.

Препаратни ҳомиладорликнинг I ва II учойлигида ўткир зарурат бўлганида, фақат агар потенциал фойда ҳомилага потенциал хавфдан ортиқ бўлса, қўллаш мумкин. Даволаш дозаси ва давомийлигини минимал мумкин бўлган даражагача камайтириш керак.

Простагландинлар синтезини сусайтириш ҳомиладорликка ва/ёки ҳомила ривожланишига зарарли таъсир кўрсатиши мумкин. Эпидемиологик тадқиқотларга мувофиқ простагландинлар синтезини сусайтирувчи препаратларни ҳомиладорликнинг эрта босқичларида қўллаш бола ташлаш, юрак пороки, гастрошизис хавфини оширади. Декскетопрофен трометамолини ҳомиладорликни режалаштираётган аёлларга қўллаш зарурати бўлганида даволаш минимал муддатда давом этгани ҳолда минимал мумкин бўлган дозани буюриш лозим.

Ҳомиладорликнинг III учойлигида простагландинлар синтези ингибиторларини қўллаш фонида ҳомилада қуйидаги оғишлар юзага келиши мумкин:

• юрак-қон томир токсиклиги, масалан ўпка артерияси тизимида артериал оқим йўлининг муддатидан олдин ёпилиши ва гипертензияси;
• буйракларда дисфункция, у ривожланиши ва олигогидрамнион ривожлангани ҳолда буйрак етишмовчилигига айланиши мумкин.

Ҳомиладорликнинг якунида онада ва гўдакда қуйидаги ҳолатлар бўлиши мумкин:

• тромбоцитлар агрегациясини сусайтириш ҳисобига, ҳатто препаратни паст дозаларда қўлланганида ҳам, қон кетиши вақтини ошиши;
• бачадоннинг қисқариш фаоллигини сўндириш, бу туғруқ фаолиятини кечикиши ва ушланиб қолишига олиб келади.

Она сутига сингиб ўтиши ҳақидаги маълумотлар йўқ.

Болалар.

Болаларда препаратни қўллаш ўрганилмаган, шу сабабли ушбу ёш гуруҳидаги пациентлар учун декскетопрофенни буюриш тавсия этилмайди.

Автотранспортни бошқариш ёки бошқа механизмлар билан ишлаш қобилиятига таъсири

Декскетопрофен қўлланганда бош айланиши ва кучли чарчоқлик бўлиши мумкин, бу автотранспортни бошқариш ва бошқа механизмлар билан ишлаш қобилиятига таъсир этиши мумкин.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва ўрамда кўрсатилган яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.

Дозани ошириб юборилиши симптоматикаси номаълум. Айнан шундай дори воситалари овқат ҳазм қилиш йўллари томонидан (қусиш, анорексия, қоринда оғриқлар) ва нерв тизими томонидан (уйқучанлик, вертиго, дезориентация, бош оғриғи) бузилишларни келтириб чиқаради.

Даволаш. Дозани тасодифан ошириб юборилганида беморнинг клиник ҳолатига мувофиқ симптоматик даволашни дарҳол бошлаш лозим. Агар катта ёшдаги пациент ёки бола тана вазнининг ҳар килограммига 5 мг дан ортиқ дозани қабул қилган бўлса, 1 соат давомида фаоллаштирилган кўмирни қабул қилиш керак. Декскетопрофенни ажратилиши учун гемодиализни қўллаш мумкин.

10 таблеткадан блистерда. 1, 3 ёки 5 блистердан қутида.

25 °С дан юқори бўлмаган ҳароратда, оригинал ўрамида сақлансин.

2 йил.

Рецепт бўйича.

«Фармак» ЖАЖ, Украина.