Olmesar H plyonka bilan qoplangan planshetlar 20 mg / 12,5 mg №28 (4 blister x 7 tabletka)

Ҳар бир таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: 12,5 мг гидрохлоротиазид, 20,0 мг олмесартан медоксомил;

ёрдамчи моддалар: лактоза моногидрати, L-гидроксипропилцеллюлоза, микрокристалл целлюлоза, магний стеарати, опадри II оқ, темир II оксида бўёвчиси.

Сариқ рангли, думалоқ, икки ёқлама қавариқ, плёнка қобиқ билан қопланган, бир томонида бўлувчи чизиғи бўлган ва бошқа томони текис юзали таблеткалар.

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Антигипертензив восита (ангиотензин II рецепторларининг антагонисти гидрохлортиазид билан мажмуада). АТХ коди: С09DА08.

Ангиотензин II рецепторларининг антагонисти ва тиазид диуретигидан ташкил топган, гипотензив таъсирга эга бўлган мажмуавий препарат.

Таъсир механизми

Ангиотензин II ангиотензинга айлантирувчи ферментнинг (ААФ) ангиотензин I га таъсири оқибатида ҳосил бўлади. Ангиотензин II - ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг (РААТ) асосий қон томирларни торайтирувчи моддаси бўлиб, унинг таъсири қуйидагилардан иборат: қон томирларни торайтириши, альдостерон ва вазопрессиннинг синтези ва ажралиб чиқишини рағбатлантириш, кардиостимуляция ва организмда натрий ионларини тутилиши. Олмесартан қон томирларининг силлиқ мушакларида ангиотензин II ни АТ1-рецепторлари билан боғланишига ингибиция қилиб, ангиотензин II нинг қон томирларини торайтирувчи самарасини сусайтиради. Гипертензияда олмесартан медоксомил артериал босимни дозага боғлиқ, узоқ муддат пасайишини чақиради. Олмесартан медоксомилни суткада 1 марта қабул қилиш 24 соат давомида артериал босимни самарали ва юмшоқ пасайишини таъминлайди, айни пайтда бир марта қабул қилинганидан кейинги самара, шу суткалик дозада препаратни суткада 2 марта қабул қилингандаги самара билан бир хил. Олмесартаннинг гипотензив таъсири одатда курслик қабул қилишнинг 2 ҳафтасидан кейин аниқланади, максимал даволовчи самараси эса, даволаш бошланганидан кейин тахминан 8 ҳафта ўтгач ривожланади.

Гидрохлоротиазид - тиазид диуретик. Натрий ионларини (Na+) қайта сўрилишини сусайтиради, бурма найчаларнинг проксимал қисмида карбоангидразани блоклайди, калий ионларини (К+) (дистал найчаларда натрий калийга алмашади), гидрокарбонатлар ва фосфатларни буйрак орқали чиқарилишини кучайтиради. Магний ионларини (Mg2+) чиқарилишини оширади; организмда кальций ионларини (Ca2+) тутиб қолади. Диуретик самараси 1-2 соатдан кейин ривожланади ва 4 соат ўтгач максимумга етади, 10-12 соат давом этади. Таъсири калава фильтрациясининг тезлиги камайганида пасаяди ва креатинин клиренсини минутига 30 мл бўлганида тўхтайди. Артериал босим айланаётган қон хажмини камайиши, қон томирлар деворининг реактивлигини ўзгариши, ганглийларга депрессор таъсирини кучайиши ҳисобига пасаяди.

Фармакокинетикаси

Сўрилиши

Олмесартан медоксомил - олддори бўлиб, меъда-ичак йўллари орқали ўтишда олмесартангача тез ва тўлиқ метаболизмга учрайди. Олмесартаннинг фармакокинетик маълумотлари биринчи тартиб тақсимланиш билан икки босқичли моделда таърифланади. Ичга қабул қилинганидан кейин қон плазмасидаги максимал концентрацияси (Cmax) 1-3 соат ўтгач аниқланади, ярим чиқарилиш даври тахминан 13 соат ташкил қилади, 20 мг доза ичга бир марта қабул қилинганида қон плазмасидаги концентрациясини вақтга тўғри чизиқли боғлиқлиги аниқланади. Қабул қилинаётган доза 80 мг гача оширилганида қон плазмасидаги олмесартаннинг максимал концентрацияси деярли бир текис ошади. Терапевтик чегара (40 дан 80 мг гача) қийматларидан юқори дозада бир марта ва кўп марта қабул қилинганидан кейин, олмесартаннинг биокираолиши пропорционал ўзгармайди. Таблеткалар қабул қилинганида максимал биокираолиши тахминан 26%.

Овқат қабул қилиш олмесартаннинг биокираолишини 10% гача пасайтириб, биокираолишлигига деярли таъсир қилмайди. Олмесартаннинг стационар концентрациясига 3-5 кунда эришилади. Ҳар куни бир марта қабул қилинганида қон плазмасида тупланиши кузатилмайди. Тақсимланиш ҳажми паст, тахминан 17 л ни ташкил қилади, бу тўқималарда чекланган экстраваскуляр тақсимланиши билан боғлиқ. Олмесартан қон плазмаси оқсиллари билан деярли тўлиқ (99%) боғланади ва эритроцитларга кирмайди. Буйрак ва жигар етишмовчилиги, ёш ва тана вазнининг камлиги креатинин клиренсини ошишини ва олмесартаннинг биокираолишлиги кўрсаткичини ошишини чақиради.

Гидрохлоротиазид тез ва деярли тўлиқ (80%) сўрилади. 60-80% га қон плазмаси оқсиллари билан боғланади. Диуретик самараси 2 соатдан кейин юз беради, 4 соат ўтгач максимумга етади ва 12 соат давом этади. Ярим чиқарилиш даври 5,6 дан 14,8 соатгачани ташкил қилади. Ошган артериал босимни пасайишига ёрдам беради. Бундан ташқари, қандсиз диабети бўлган беморларда полиурияни камайтиради (таъсир механизми охиригача аниқланмаган). Қатор холларда глаукомада кўз ички босимини пасайтиради.

Метаболизми ва чиқарилиши

Олмесартан медоксомил. Меъда-ичак йўлларидан сўрилиши вақтида олмесартан медоксомилни олмесартанга тез ва тўлиқ метаболизми билан номоён бўлади, кейинчалик олмесартан амалда метаболизмга учрамайди. Умумий плазма клиренси одатда соатига 1,3 л ни ташкил қилади (вариация коэффициенти - 19%) ва нисбатан паст ҳисобланади, буйрак клиренси тахминан соатига 0,6 л. Қабул қилинган дозанинг тахминан 35-50% буйраклар орқали, тахминан 60% сафро билан чиқарилади. Олмесартаннинг жигар ички циркуляцияси минимал. Олмесартаннинг катта қисми жигар орқали чиқарилиши туфайли, уни сафро йўлларининг обструкцияси бўлган беморларда қўллаш ман қилинган. Кўп марта қабул қилинганида олмесартаннинг ярим чиқарилиш даври 10-15 соатни ташкил қилади.

Гидрохлоротиазид жуда кам даражада метаболизмга учрайди. Унинг жуда оз миқдорда аниқланган якка метаболити 2-амино-4-хлоро-М-бензендисульфонамид ҳисобланади. Гидрохлоротиазид жагарда метаболизмга учрамайди, лекин буйраклар орқали тез чиқарилади (24 соатда 61%). Ичга қабул қилинганидан кейин қабул қилинган дозанинг 60-80% меъда-ичак йўлларидан сўрилади. Плазмада максимал концентрацияга (Сmax) эриши вақти 1,5-3 соатни ташкил қилади. Гидрохлоротиазид эритроцитларда тўпланади. Плазма оқсиллари билан 40-70% га боғланади. Тақсимланиш хажми (Vd) чиқарилишининг терминал фазасида 3-6 л/кг ни ташкил қилади (бу 70 кг тана вазнида 210-420 л га эквивалент). Гидрохлоротиазидни плазмадан чиқарилиши икки фазали характерга эга: ярим чиқарилиш даври (Т1/2) бошланғич фазада 2 соатни, терминал фазада - тахминан 10 соатни ташкил қилади. Буйрак фаолияти нормал бўлган пациентларда чиқарилиши деярли фақат буйрак орқали амалга оширилади. Ичга қабул қилинган дозанинг 50-75% ўзгармаган холда сийдик билан чиқарилади. Клиренси кекса ёшли пациентларда ва буйраклар фаолиятини бузилишларида гидрохлоротиазиднинг аҳамиятли пасаяди, бу қон плазмасида унинг концентрациясини аҳамиятли ошишига олиб келади. Кекса беморларда аниқланадиган клиренсни пасайиши, эҳтимол, буйрак фаолиятини ёмонлашиши билан боғлиқдир. Жигар циррози бўлган беморларда гидрохлоротиазиднинг фармакокинетикасини ўзгаришлари аниқланмаган.

Олмесартан медоксомил билан бир вақтда қўлланганида гидрохлоротиазиднинг тизимли биокираолишлиги тахминан 20% га пасаяди, лекин бу клиник аҳамиятга эга эмас. Гидрохлоротиазидни бир вақтда қабул қилиш олмесартаннинг фармакокинетикасига таъсир қилмайди.

Олмесартан медоксомил ва гидрохлоротиазид билан мажмуавий даволашни қўллаш, енгил ва ўртача оғирлик даражасидаги гипертензияси бўлган шахсларда бузилган буйрак фаолиятини ёмонлаштирмай, сийдик кислотасининг концентрацияси қийматларини, жигар ферментларининг даражасини ёки нохуш реакциялар туфайли даволашни бекор қилишлар сонини оширмай, суткалик артериал босим ва даволашга жавобни дозага боғлиқ яхшилайди. Мажмуавий препарат қўлланганида максимал терапевтик самара 4 ҳафта қабул қилингандан кейин, ахамиятли самараси эса - 1 ҳафтадан кейин аниқланади.

Эссенциал гипертензияда (олмесартан медоксомил билан монотерапиянинг самарасизлигида).

Ичга, таблетка чайнамасдан, кунига бир марта овқат қабул қилишдан қатьий назар қабул қилинади.

Препаратни тавсия қилинган дозаси - 1 таблетка (20 мг + 12,5 мг)дан суткада бир марта. Препаратни икки ҳафта қабул қилингандан кейин артериал босим етарлича пасаймаган пациентлар учун, кунига 12,5 мг гидрохлоротиазид ёки бошқа гипотензив препаратлар билан қўшимча даволаш қўлланиши мумкин.

Кекса ёшли (65 ёшдан катта) пациентлар учун дозани тузатиш талаб қилинмайди.

Биринчи қабул қилиш ёки бекор қилишдаги препаратнинг таъсирини ўзига хослиги

Энг катта самарага ва гипертонияни яхшироқ компенсациясига эришиш учун, препаратни қабул қилишни сутканинг тахминан бир вақтида ўтказиш керак.

Препаратни биринчи қабул қилишда ва қабул қилишни биринчи бирнеча кунлари давомида, артериал босимни хаддан зиёд пасайиб кетиши мумкинлиги туфайли, артериал босим рақамларини назорат қилиш керак.

Қабул қилиш тўхтатилганидан кейин препарат ўзига хос таъсир хусусиятларига эга эмас (“бекор қилиш синдроми”).

Препаратнинг бир ёки бир неча дозаларини қабул қилиш ўтказиб юборилганида тиббий ходим ва пациентнинг ҳаракатини таърифи

Бир дозани қабул қилиш вақти ўтказиб юборилганида препаратнинг дозасини иложи борича тезроқ қабул қилиш керак, агарда сиз дорини қабул қилиш ҳақида, қабул учун белгиланган вақтга яқин вақтда эслаган бўлсангиз, препаратнинг навбатдаги дозасини қабул қилинг, препаратнинг икки баробар дозасини қабул қилиш мумкин эмас.

Ножўя самараларини пайдо бўлиш тез-тезлигини бахолаш учун қуйидаги мезонлар ишлатилади: жуда тез-тез (>1/10); тез-тез (>1/100 <1/10); баъзида (>1/1000 >1/100); кам (>1/10000 <1/1000); жуда кам (<1/10000 алоҳида хабарларни хам қўшиб)

Моддалар алмашинувини бузилишлари: баъзида - гиперурикемия, гипертриглицеридемия.

Нерв тизими томонидан бузилишлар: тез-тез - бош айланиши, баъзида - синкопе.

Юрак-қон томир тизими томонидан бузилишлар: баъзида - тахикардия, артериал гипотензия, ортостатик гипотензия.

Тери қопламалари томонидан бузилишлар: баъзида - тери тошмаси, экзема.

Умумий характерга эга бузилишлар: тез-тез - кучли толиқиш, баъзида - умумий ҳолсизлик.

Лаборатория текширишларининг кўрсатгичлари: баъзида - қонда калий даражасини пасайиши, қонда калий, кальций, мочевина, липидлар даражасини ошиши. Қонда сийдик кислотаси, мочевина азоти ва креатинин даражасини аҳамиятсиз ошиши, шунингдек гемоглобин ва гематокрит кўрсатгичларини аҳамиятсиз пасайиши.

Фаол моддалар алоҳида қўлланганида қуйидаги ножўя самаралар аниқланган

Олмесартан медоксомил:

Ўта кам ҳолларда: белда оғриқлар, бронхит, фарингит, синусит, ринит, креатинфосфокиназа даражасини ошиши, гематурия, гипертриглицеридемия, гипергликемия, диарея, бош оғриғи, гриппсимон синдром.

Гидрохлоротиазид:

Электролитлар балансини бузилиши, шу жумладан гипонатриемия (чарчоқлик, таъсирчанлик, мушакларни тиришиши, онгни чалкашиши), гипохлоремик алкалоз, гипокалиемия (оғизни қуриши, чанқоқлик, аритмия, мушакларда спазм ёки оғриқ, кўнгил айниши, қусиш, кучсизлик), агранулоцитоз, тромбоцитопения, аллергик реакциялар (тери тошмаси, эшакеми), жигар фаолиятини бузилиши, холецистит, панкреатит, подаграни зўрайиши, гиперурикемия, анорексия, потенцияни пасайиши, диарея, ортостатик гипотензия, фотосезувчанлик, гастралгия, гиперхолестеринемия, гипергликемия.

Препаратга ёки тайёр дори шаклининг таркибига кирувчи компонентларга юқори сезувчанлик.

Холестаз ва ўт чиқариш йўлларининг обструкцияси.

Сурункали буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси минутига 20 мл дан кам).

Буйрак кўчириб ўтказилганидан кейинги ҳолат (клиник қўллашнинг тажрибаси йўқ).

Ҳомиладорлик ва эмизиш даври.

18 ёшгача бўлган болалар.

Подагра.

Қандли диабет (оғир шакли).

Гипокалиемия, гиперкалиемия, гипонатриемия.

Лактозани ўзлаштираолмаслик, лактаза етишмовчилиги, глюкоза-галактозани мальабсорбцияда қўллаш мумкин эмас.

Олмесартан+Гидрохлоротиазид мажмуавий препаратини қуйидаги препаратлар билан бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди:

Қон плазмасида литий ионларининг концентрациясини ошиши ва токсиклигини кучайиши мумкинлиги туфайли, литий тузлари ёки унинг ионларини сақловчи препаратларни қўллаш тавсия этилмайди.

Олмесар Г препаратини қуйидаги препаратлар билан бир вақтда қабул қилишни эҳтиёткорлик билан ўтказиш керак:

Препарат Баклофен билан бирга қўлланганида гипотензив таъсири кучайиши мумкин.

Ностероид яллиғланишга қарши препаратлар билан бирга қабул қилиш - гипотензив самарасини пасайиши мумкин; буйрак касалликлари бўлган беморларда буйрак фаолиятини ҳатто ўткир буйрак етишмовчилигини ривожланишигача ёмонлашиши мумкин.

Амифостин - гипотензив таъсири кучайиши мумкин.

Бошқа гипотензив препаратлар - гипотензив таъсири кучайиши мумкин.

Алкоголь, барбитуратлар, наркотик воситалар, антидепрессантлар - ортостатик гипотензия пайдо бўлиши ёки кучайиши мумкин.

Олмесан Г мажмуавий препаратининг таркибига кирувчи фаол моддаларни қўллашдаги эҳтиёткорлик чоралари.

Олмесартан медоксомил

Қон плазмасида калийнинг даражасини оширувчи препаратлар (калий тежовчи диуретиклар, гепарин, ААФ ингибиторлари) билан қўллаш тавсия қилинмайди - гиперкалиемия ривожланиши мумкин. Магний ва алюминий гидроксидларини сақловчи сўрилмайдиган антацидлар бир вақтда қабул қилинганида, олмесартан медоксомилнинг биокираолишлигини аҳамиятсиз пасайиши аниқланган.

Олмесартан медоксомилни варфарин, дигоксин ёки правастатин билан қўллаш соғлом кўнгилликларда фармакокинетик кўрсаткичларни ўзгартирмаган.

Гидрохлоротиазид

Қонда калийнинг даражасини пасайтирувчи препаратлар (организмдан калийни чиқарувчи бошқа диуретиклар, сурги воситалар, глюкокортикостероидлар, адренокортикотропин, амфотерицин, карбеноксолон, G пенициллиннинг натрийли тузи, салицилатлар) билан - гипокалиемия ривожланиши мумкин.

Қўлланганида эҳтиёткорликка риоя қилиш керак бўлган мажмуалар.

Кальций тузлари - қонда кальцийнинг даражаси ошади.

Колестирамин ва колестипол - гидрохлоротиазидни сўрилиши камайиши мумкин.

Ангишвонагул гликозидлари - аритмияларни ривожланиши билан бирга гипокалиемия ва гипомагниемия пайдо бўлиши мумкин.

Гипокалиемияда ножўя самараларини эҳтимоли кўпроқ бўлган препаратлар (Iа ва III синфи антиаритмик препаратлар, антипсихотик воситалар, масалан тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, сульпирид, сультоприд, амисульпирид, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол; бошқа препаратлар, масалан бапридил, цизаприд, дифеманил, спарфлоксацин, терфенадин, вена ичига юбориш учун винкамин) - хатто қоринчалар фибрилляциясигача бўлган оғир юрак аритмиялари ривожланиши мумкин.

Қутбсизлантирувчи таъсирга эга бўлмаган миорелаксантлар (тубокурарин) - миорелаксантларнинг таъсири кучайиши мумкин.

Антихолинергик препаратлар (атропин) - тиазид диуретикларнинг биокираолишлиги ошади.

Қандли диабетга қарши препаратлар (инсулин ва перорал гипогликемик воситалар) - гидрохлоротиазидни глюкозага толерантликка таъсир қилиши оқибатида бу препаратларнинг дозасини тузатиш талаб қилиниши мумкин.

Метформин - гидрохлоротиазиднинг таъсири остида мумкин бўлган буйрак етишмовчилиги оқибатида лактат ацидоз ривожланиши хавфи бор.

Бета-адренорецепторланинг блокаторлари ва диазоксид - тиазидлар уларнинг гипергликемик таъсирини кучайтириши мумкин.

Симпатомиметиклар (норэпинефрин) - симпатомиметикларнинг таъсири сусайиши мумкин.

Подаграни даволаш учун препаратлар (пробенецид, сульфинпиразон, аллопуринол) - гидрохлортиазиднинг таъсири остида қон зардобида сийдик кислотасининг даражасини ошиши, гидрохлоротиазиднинг таъсири остида аллопуринолга ўта юқори сезувчанлик реакциялар тез-тезлигини ошиши оқибатида, бу препаратларнинг дозасини тузатиш талаб қилиниши мумкин.

Цитотоксик препаратлар (циклофосфамид, метотрексат) - тиазидлар уларнинг буйрак орқали чиқарилишини камайтириши ва шу билан уларнинг миелосупрессив самарасини оширишлари мумкин.

Салицилатлар - улар юқори дозаларда қўлланганида марказий нерв тизимига уларнинг токсик таъсири ошади.

Метилдопа - гемолитик анемия ривожланиши мумкин.

Циклоспорин - гиперурикемия ва подаграсимон асоратларни ривожланиш хавфи ошиши мумкин.

Тетрациклинлар, шу жумладан доксициклин - қонда мочевина даражасини ошиш эҳтимоли ошади.

Вазодилататорлар, бета-адреноблокаторлар, барбитуратлар, фенотиазидлар, трициклик антидепрессантлар ва этанол гипотензив самарани кучайтиради.

Гидрохлоротиазид ичга қабул қилинганида гипогликемик воситаларнинг, норэпинефрин, эпинефрин ва диабетга қарши воситаларнинг таъсирини сусайтиради.

Колестамин сўрилишини камайтиради.

Перорал контрацептивларнинг самарадорлигини камайтиради.

Препаратни қўллашдан олдин сувни истеъмол қилишнинг тўғри тартибига риоя қилиш кераклиги ҳақида пациентни огоҳлантириш керак, сувни чеклаш артериал босимни кескин пасайишига ва бунинг оқибатида бош айланиши ва хушдан кетишга олиб келиши мумкин.

Препаратни қўллашдан олдин натрий ва калий ионларининг миқдорини аниқлаш, калий ва магнийнинг миқдори юқори бўлган компенсатор парҳезни буюриш керак.

Симптоматик гипотензия ривожланишини олдини олиш учун препаратни қўллашдан олдин айланаётган қон хажмини ва/ёки у бўлганида натрий ионларининг танқислигини йўқотиш керак.

Буйраклар фаолиятини оғирлиги енгил ёки ўртача даражали бузилиши (креатинин клиренси - 30-60 мл/мин) бўлган беморларда препарат қўлланганида, дозани тузатиш талаб қилинмайди, лекин буйрак фаолиятини ва қон зардобида калий ва сийдик кислотасининг даражаларини мунтазам назоратини ўтказиш тавсия этилади.

Жигар фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда препаратни қўллашни шифокорнинг кузатуви остида катта эҳтиёткорлик билан олиб бориш керак.

Буйрак фаолиятини бузилиши бўлган пациентларда тиазид диуретиклар азотемия чақириши мумкин, шунинг учун буйрак етишмовчилиги аниқ ривожланиб борганида препаратни буюриш масаласини қайта кўриб чиқиш керак.

Декомпенсацияланган юрак етишмовчилиги, буйрак касалликлари, ўткир гипотензия, азотемия, олигурия ривожланиши мумкинлиги туфайли, реноваскуляр гипертензияси, кам ҳолларда - ўткир буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда, препарат эҳтиёткорлик билан қўлланади. Шунингдек аортал ёки митрал стенози, обструктив гипертрофик кардиомиопатияси бўлган беморларда препарат қўлланилганида ҳам алоҳида эҳтиёткорлик талаб қилинади.

Бирламчи гиперальдостеронизми бўлган беморларда препаратни қўллаш мақсадга мувофиқ эмас.

Тиазид диуретиклар билан даволаш глюкозага толерантликни бузиши ва яширин қандли диабетни кучайиб кетишига олиб келиши мумкин, қандли диабети бўлган беморларда эса инсулиннинг ёки перорал диабетга қарши препаратларнинг дозасини тузатишни талаб қилиши мумкин. Препарат қўлланганида қон зардобида калий ва бошқа электролитлар даражасини вақти-вақти билан назорат қилиш тавсия этилади.

Препаратнинг таркибида гидрохлоротиазидни борлиги тизимли қизил югурикни зўрайиши ёки фаоллишишини сабаби бўлиши мумкин.

Препаратнинг таркибида гидрохлоротиазидни борлиги допингга ижобий тестни сабаби бўлиши мумкин.

Юрак ишемик касаллиги ёки бош мия қон томирларининг атеросклерози бўлган пациентларда артериал босимни ҳаддан зиёд пасайиши, миокард инфаркти ёки ишемик инсультни ривожланишига олиб келиши мумкинлигини кўзда тутиш керак.

Ҳомиладорлик ва лактация даврида қўлланиши

Ҳомиладорлик вақтида препаратни қўллаш мумкин эмас. Лактация даврида қўллаш зарурати бўлганида эмизишни тўхтатиш керак.

Автомобилни ва мураккаб механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири

Препаратни транспорт воситалари ёки бошқа техник воситаларни бошқариш қобилиятига таъсири ўрганилмаган. Юқори диққатни ва психомотор реакциялар тезлигини талаб қилувчи потенциал хавфли фаолият турлари билан шуғулланишда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Симптомлари: артериал босимни яққол пасайиши, гипокалиемия (адинамия, фалаж, қабзият, аритмия), уйқучанлик, гипертензия, тахикардия, брадикардия кузатилиши мумкин.

Даволаш: доза ошириб юборилганида меъдани ювиш ўтказилади, фаоллаштирилган кўмир қўлланади, симптоматик ва тутиб турувчи даволаш ўтказилади (шу жумладан электролитли эритмаларни инфузияси (масалан, 0,9% ли натрий хлориди эритмаси ёки Гемодез Н калий ионлари ёки айланаётган қон ҳажмининг танқислигини тўлдириш учун)). Гарчи гидрохлоротиазиднинг дозаси ошириб юборилганида гемодиализ самарали бўлса ҳам, диализнинг самарадорлиги ҳақида маълумотлар йўқ.

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар, 12,5 мг + 20 мг.

7 таблетка блистерда.

4 блистер истеъмолчи учун препаратни қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутида.

Қуруқ, ёруғликдан химояланган жойда, 25 °С дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

3 йил.

Рецепт бўйича.

Macleods Pharmaceuticals Ltd.,

304, Атланта Аркаде, Марол Чеч Роуд, Андери (Ист), Мумбай -400059, Ҳиндистон