Perglim tabletkalari 2 mg №30 (3 blister x 10 tabletka)

Перглим нинг ҳар бир таблеткаси қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: глимепирид - 2 мг;

ёрдамчи моддалар: лактоза, микрокристалл целлюлоза, темир II оксиди, кросповидон, повидон К-30, натрий крахмалгликоляти, коллоид кремний диоксиди, тозаланган тальк, магний стеарати, тозаланган сув.

Думалоқ, икки томонлама қавариқ, четлари кесилган, икки томони силлиқ, сариқ рангли таблеткалар.

Таблеткалар.

Перорал гипокликемик воситалар. Сульфонилмочевина ҳосилалари. АТХ коди: А10ВВ12.

Перглим - перорал гипогликемик препарат, III авлод сульфонилмочевина ҳосиласидир.

Перглимнинг фаол моддаси - глимепирид асосан меъда ости бези β-хужайраларидан инсулиннинг ажралиб чиқишини рағбатлантириши ҳисобига қондаги глюкозанинг концентрациясини пасайтиради. Унинг самараси асосан меъда ости бези β-хужайраларининг глюкоза билан физиологик рағбатлантиришга жавобининг яхшиланиши билан боғлиқ. Глибенкламид билан солиштирганда глимепирид паст дозаларда, қондаги глюкозанинг концентрациясини тахминан бир хил камайишига эришилишида, камроқ миқдорда инсулин ажралиб чиқишини чақиради. Бу глимепиридда экстрапанкреатик гипогликемик самараларнинг (тўқималарнинг инсулинга сезгирлигини ошириши ва инсулиномиметик самара) мавжудлигидан далолат беради.

Инсулин секрецияси. Сульфонилмочевинанинг бошқа барча ҳосилалари каби, глимепирид β-хужайраларнинг мембраналаридаги АТФ-га сезгир калий каналлари билан ўзаро таъсирлашиши ҳисобига инсулиннинг секрециясини бошқаради. Сульфонилмочевинанинг бошқа ҳосилаларидан фарқли равишда, глимепирид меъда ости бези β-хужайраларининг мембраналарида жойлашган, молекуляр оғирлиги 65 килодальтон бўлган оқсил билан танлаб боғланади. Глимепирид билан боғланувчи оқсил билан бундай ўзаро таъсири АТФ-га сезгир калий каналларнинг очилиши ёки ёпилишини бошқаради.

Глимепирид калий каналларни беркитади. Бу β-хужайраларнинг деполяризациясини чақириб, вольтаж-сезгир кальций каналларининг очилишига ва кальцийнинг хужайра ичига киришига олиб келади. Оқибатда, кальцийнинг хужайра ичидаги концентрациясининг ошиши инсулиннинг секрециясини экзоцитоз йўли билан фаоллаштиради.

Глимепирид глибенкламидга қараганда, ўзи билан боғланувчи оқсил билан кўпроқ боғланишга киришади ва ундан ажралиб чиқади. Глимепириднинг унга боғланувчи оқсил билан алмашиниш тезлигининг юқорилиги хусусияти, β-хужайраларнинг глюкозага нисбатан сенсибилизация таъсирининг юқорилиги ва уларни десенсибилизация ва муддатидан олдин ҳолдан тойишдан ҳимоя қилади деб тахмин қилинади.

Тўқималарни инсулинга сезгирлигининг ошириш самараси. Глимепирид периферик тўқималар томонидан глюкозанинг ютилишига инсулиннинг таъсирини кучайтиради.

Инсулиномиметик самараси. Глимепирид глюкозанинг периферик тўқималар томонидан ютилишига инсулиннинг самарасига ўхшаш самара кўрсатади.

Периферик тўқималар томонидан глюкозани ютилиши унинг мушак хужайралари ва адипоцитлар ичига ташилиш йўли билан амалга оширилади. Глимепирид бевосита мушак хужайралари ва адипоцитлар плазма мембраналарида глюкозани ташувчи молекулаларнинг сонини оширади. Хужайралар ичига глюкозанинг киришини ошиши гликозилфосфатидилинозитол-специфик С-фосфолипазанинг фаоллашувига олиб келади. Бунинг натижасида, А протеинкиназа фаоллигининг пасайишини чақириб, кальцийнинг хужайра ичидаги концентрацияси пасаяди, бу ўз навбатида, глюкозанинг метаболизмини рағбатлантиради.

Глимепирид глюконеогенезни ингибиция қилувчи фруктозо-2,6-бисфосфат концентрациясини ошириш ҳисобига, глюкозанинг жигардан чиқишини ингибиция қилади.

Тромбоцитлар агрегациясига ва атеросклеротик бляшкаларнинг ҳосил бўлишига таъсири. Глимепирид in vitro ва in vivo шароитларда тромбоцитлар агрегациясини пасайтиради. Бу таъсири, эҳтимол, тромбоцитлар агрегациясининг муҳим эндоген омили - тромбоксан А нинг ҳосил бўлишига масъул ЦОГнинг селектив ингибиция қилиши билан боғлиқ бўлса керак.

Антиатероген таъсири. Глимепирид липидларнинг миқдорининг нормаллашишига ёрдам беради, қондаги малон альдегиди даражасини камайтиради, бу липидларнинг перкисли оксидланишининг аҳамиятли пасайишига олиб келади.

Қандли диабетнинг 2 типини беморларда доимий бўлувчи оксидланиш стресси даражасининг пасайиши. Глимепирид эндоген α-токоферол даражасини, каталаза, глютатионпероксидаза ва супероксиддисмутаза фаоллигини оширади.

Юрак-қон томир самаралари. АТФ-сезгир калий каналлари орқали сульфонилмочевина ҳосилалари, шунингдек юрак-қон томир тизимига ҳам таъсир ўтказади. Сульфонилмочевинанинг анъанавий ҳосилалари билан солиштирганда, глимепирид юрак томир тизимига ишонарли камроқ таъсир кўрсатади. У тромбоцитлар агрегациясини камайтиради ва атеросклеротик бляшкаларнинг ҳосил бўлишининг аҳамиятли камайишига олиб келади.

Глимепириднинг самараси дозага боғлиқ. Глимепирид қабул қилинганида жисмоний юкламага (инсулин секрециясининг камайиши) физиологик реакция сақланади.

Препарат овқатдан 30 минут олдин, ёки бевосита овқатланиш олдидан қабул қилинганидаги самарасида ишонарли фарқлар аниқланмаган. Қандли диабетли беморларда етарлича метаболик назоратга препарат 24 соат давомида бир марта қабул қилинганда эришиш мумкин.

Метформин билан мажмуавий даволаш. Глимепириднинг максимал дозаси қўлланганида етарлича метаболик назоратга эришилмаган пациентларда глимепирид ва метформин билан мажмуавий даволашни бошлаш мумкин.

Инсулин билан мажмуавий даволаш. Глимепирид беморларда максимал дозаларда қабул қилинганда етарлича метаболик назоратга эришилмаган, бир вақтда инсулин билан даволаш бошлаб юборилиши мумкин. Иккала тадқиқотларнинг натижалари бўйича бу қўлланганида, фақат инсулиннинг ўзи қўллангандагига ўхшаш метаболик назоратнинг яхшиланишига эришилган. Бироқ мажмуавий даволашда инсулиннинг пастроқ дозаси талаб қилинади.

Фармакокинетикаси

Глимепиридни бир марталик ва кўп марталик қабул қилинишида олинган маълумотлар таққосланганда, фармакокинетик кўрсаткичларида ишонарли фарқлар аниқланмаган, уларнинг турли беморлар орасидаги ўзгарувчанлиги эса жуда паст бўлган. Препаратнинг аҳамиятга молик тўпланиши қайд этилмаган.

Глимепирид оғиз орқали қабул қилинганида унинг биокираолишлиги тўлиқ бўлади. Овқатланиш, сўрилиш тезлигининг бироз пасайишидан ташқари, сўрилишга сезиларли таъсир кўрсатмайди. Глимепирид кўп марта 4 мг суткали дозада қабул қилинганида қон зардобидаги максимал концентрациясига тахминан 2,5 соатдан кейин эришилади ва 309 нг/мл ни ташкил қилади; доза ва максимал концентрация орасида, шунингдек доза ва AUC (“концентрация-вақт” эгри чизиғи остидаги майдон) орасида тўғри чизиқли мувофиқлик бор.

Глимепиридга альбуминнинг тақсимланиш ҳажмига тахминан тенг бўлган ўта паст тақсимланиш ҳажми (деярли 8,8 л), плазма оқсиллари билан боғланишнинг юқори даражаси (99% дан кўпроқ) ва паст клиренс (тахминан минутига 48 мл) хосдир.

Ҳайвонлардаги тадқиқотларда глимепириднинг кўкрак сутига ўтиши аниқланган. Йўлдош тўсиғи орқали ўтади. Гематоэнцефалик тўсиқ орқали ёмон ўтади.

Кўп марталик дозалаш тартибига мос келувчи препаратнинг плазмадаги концентрацияларида ярим чиқарилиш даври 5-8 соатни ташкил қилади. Юқори дозаларда қабул қилинганда ярим чиқарилиш даври бирмунча ошади.

Ичга бир марталик доза қабул қилинганидан кейин глимепириднинг 58% сийдик билан, 35% и ахлат билан чиқарилади. Сийдикда ўзгармаган модда топилмаган. Сийдик ва ахлатда жигардаги метаболизми натижасида ҳосил бўлувчи икки нофаол метаболити аниқланади, улардан бири гидрокси ҳосиласи, иккинчиси эса - карбокси ҳосиласи ҳисобланади. Глимепирид ичига қабул қилинганидан кейин метаболитларнинг ярим чиқарилиш даври мувофиқ 3-6 ва 5-6 соатни ташкил қилади.

Алоҳида клиник ҳолатлардаги фармакокинетикаси

Турли жинсга ва турли ёш гуруҳларига тааллуқли пациентларда фармакокинетик кўрсаткичлари ўхшашдир. Буйрак функцияси бузилиши бўлган (КК паст) пациентларда глимепириднинг клиренсини ошишга ва унинг қон зардобидаги ўртача концентрациясининг пасайишга мойиллик кузатилади, бу эҳтимол, препаратнинг оқсиллар билан паст боғланиши оқибатида уни тезроқ чиқариб юборилиши билан боғлиқдир. Бинобарин, бу тоифа пациентларда глимепириднинг тўпланиши қўшимча хавфи бўлмайди.

Қандли диабетнинг 2 типи (монотерапия ёки метформин ёхуд инсулин билан мажмуавий даволаш таркибида) - фақат парҳез, жисмоний машқлар ёки тана вазнини камайтириш ёрдамида адекват назорат қилиш мумкин бўлмаган ҳолда қўлланади.

Таблеткалар бутунлигича, чайнамасдан, етарли миқдордаги (тахминан 1/2 стакан) суюқлик билан қабул қилинади.

Глимепириднинг дозаси қондаги ва сийдикдаги глюкозанинг миқдорининг таҳлилини натижалари бўйича белгиланади. Препаратни керакли метаболик назоратга эришиш учун етарли бўлган минимал дозада қабул қилиш лозим. Препарат билан даволаниш даврида мунтазам қондаги глюкозанинг миқдорини аниқлаш керак. Бундан ташқари, гликозилланган гемоглобин даражасини ҳам мунтазам назорат қилиш тавсия этилади.

Препаратни қабул қилишнинг бузилиши, масалан, навбатдаги дозани қабул қилиш ўтказиб юборилганида, кейинги қабулини препаратнинг юқорироқ дозаси билан унинг ўрнини тўлдириш мумкин эмас.

Шифокор препарат қабул қилишдаги хатоликларда (хусусан навбатдаги доза қабулини ёки навбатдаги овқатланиш ўтказиб юборилганида) ёки препаратни қабул қилиш имкони бўлмаган вазиятларда нима қилиш лозимлиги ҳақида беморни аввалдан огоҳлантириши керак.

Перглим препаратининг бошланғич дозаси суткада 1 марта 1 мг ни ташкил қилади. Заруратга қараб суткалик доза, глюкозанинг қондаги даражасини мунтазам назорати остида, қуйидаги тартибда аста-секин оширилиши (1-2 ҳафта интерваллар билан) мумкин: суткада 1 мг - 2 мг - 3 мг - 4 мг - 6 мг (-8 мг).

Яхши назорат қилинувчи қандли диабетнинг 2 типи бўлган беморларда препаратнинг кундалик дозаси, одатда, 1-4 мг ни ташкил қилади. 6 мг дан юқори кундалик доза фақат кам сонли беморларда самаралироқ бўлади.

Препаратни қабул қилиш вақти ва сонини шифокор беморнинг хаёт тарзини (овқатланиш вақти, жисмоний юкламалар миқдори) ҳисобга олган ҳолда белгилайди. Суткалик доза, одатда, тўлақонли нонушта олдидан, ёки агар суткалик доза қабул қилинмаган бўлса, дастлабки асосий овқатланиш олдидан бир қабулда буюрилади. Таблеткалар қабулидан сўнг овқат қабулини ўтказиб юбормаслик ўта муҳимдир.

Метаболик назоратнинг яхшиланиши инсулинга сезгирликнинг ошиши билан ассоциацияланиши туфайли, даволаш мобайнида глимепиридга эҳтиёжнинг пасайиши кузатилиши мумкин. Гипогликемия ривожланишининг олдини олиш учун Перглим препаратининг дозасини камайтириш ёки қабулини ўз вақтида тўхтатиш керак. Глимепирид билан даволаш одатда узоқ давом этади.

Беморни бошқа перорал гипогликемик препаратдан Перглимга ўтказиш

Беморни бошқа перорал антидиабетик воситалардан Перглимга ўтказиш мумкин. Бунда аввалги гипогликемик воситанинг таъсир жадаллиги ва давомийлигини ҳисобга олиш лозим. Айрим ҳолларда, айниқса ярим чиқарилиш даври узун бўлган воситалар (масалан, хлорпропамид) қўлланганида, гипогликемия ривожланиши хавфини оширувчи аддитив таъсирнинг олдини олиш учун, даволашда танаффус қилиш талаб қилиниши мумкин.

Бошқа антидиабетик препаратлардан Перглимга ўтказилганда унинг тавсия этилувчи дастлабки суткалик дозаси 1 мг ни ташкил қилади (ҳатто агар бемор бошқа перорал гипогликемик препаратнинг максимал дозасидан Перглимга ўтказилганида ҳам). Препаратнинг дозасини ҳар қандай оширилишини босқичма-босқич, глимепиридга жавоб реакциясини ҳисоби билан, юқорида келтирилган тавсияларга мувофиқ олиб бориш лозим.

Беморни инсулиндан Перглимга ўтказиш

Истисно ҳолларда беморларни инсулиндан Перглимга ўтказиш кўрсатилиши мумкин. Мазкур жараён шифокорнинг назорати остида ўтказилиши лозим.

Буйрак ва жигар етишмовчилигида қўлланиши

Оғир буйрак ва жигар етишмовчилиги бўлган беморларда препаратни қўллаш бўйича маълумотлар чекланган. Бундай ҳолда беморни инсулинга ўтказиш тавсия этилади.

Лимфатик тизими ва қон яратиш тизими томонидан: кам ҳолларда - тромбоцитопения, лейкопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз, эритроцитопения, гемолитик анемия ва панцитопения, улар одатда, препаратни қабул қилиш тўхтатилгач аслига қайтади.

Иммун тизими томонидан: жуда кам ҳолларда - лейкоцитопластик васкулит, артериал босимнинг тушиб кетиши, диспноэ ва баъзида анафилактик шок билан бирга кечувчи ҳаётга хавф туғдирувчи ҳолатларгача авж олиши мумкин бўлган ўртача ифодаланган ўта сезувчанлик реакциялари.

Моддалар алмашинуви томонидан : кам ҳолларда - гипогликемия.

Бу реакциялар, асосан, препарат қабул қилинган заҳоти пайдо бўлади, хавфли бўлиши мумкин ва уларни ҳар доим ҳам осонлик билан бартараф қилиб бўлавермайди. Бундай реакцияларнинг пайдо бўлиши, гипогликемик терапиянинг бошқа турларида бўлгани каби, овқатланиш одатлари ва препаратни дозаланиши каби шахсий омилларга боғлиқ.

Кўрув аъзолари томонидан: тез-тезлигида номаълум - айниқса даволашни бошида, глюкозанинг концентрациясини ўзгариши билан боғлиқ бўлган кўришнинг вақтинчалик бузилишлари кузатилиши мумкин.

Овқат ҳазм қилиш аъзолари томонидан: тез-тезлиги номаълум - кўнгил айниши, қусиш, ич кетиши, қоринда босим, оғирлик ёки дискомфорт сезиш, қорин оғриқлари, улар кам ҳолларда даволашнинг тўхтатилишига олиб келади.

Аллергик реакциялар: қичима, эшакеми ва ёруғликка сезувчанлик кўринишидаги реакциялар пайдо бўлиши мумкин.

Бошқалар: жуда кам ҳолларда - қонда натрийнинг концентрациясининг пасайиши, аномал жигар фаолияти (масалан, холестаз ёки ўт-сафронинг тўкилиши), гепатит ва жигар етишмовчилиги кузатилиши мумкин.

• глимепиридга ёки препаратнинг қандай бўлмасин компонентига, сульфонилмочевинанинг бошқа ҳосилаларига ёки сульфаниламид препаратларга юқори сезувчанлик;
• 1 тур (инсулинга қарам) қандли диабет;
• диабетик кетоацидоз, диабетик прекома ва кома;
• жигар ва бурак фаолиятини оғир бузилишлари;
• ҳомиладорлик ва лактация;
• болалар (қўллашнинг клиник тажрибасини йўқлиги) да қўллаш мумкин эмас.

Метформин билан мажмуада қўлланиши

Глимепирид ёки метформин максимал суткалик дозаларда қабул қилинганида, етарлича назорат қилинмайдиган қандли диабетли пациентларда бу икки препаратнинг мажмуаси билан даволашни бошлаш мумкин. Бунда илгари ўтказилаётган глимепирид ёки метформин билан даволаш ўша дозаларда давом эттирилади, метформин ёки глимепириднинг қўшимча қабули эса кичик дозалардан бошланади, сўнгра у метаболик назоратнинг мақсадли даражасига қараб, хатто максимал суткалик дозагача титрланади. Мажмуавий даволашни қатъий тиббий назорат остида бошлаш керак.

Инсулин билан мажмуада қўлланиши

Глимепирид максимал суткалик дозада қабул қилинганида етарлича назорат қилинмайдиган қандли диабетли пациентларда бир вақтда инсулин буюрилиши мумкин. Бундай ҳолда глимепириднинг беморга буюрилган охирги дозаси ўзгаришсиз қолдирилади. Бунда инсулин билан даволаш паст дозалардан бошланади, у қондаги глюкозанинг концентрациясини назорати остида аста-секин оширилади. Мажмуавий даволаш қатъий тиббий назорат остида ўтказилади. Гликемиянинг узоқ муддатли назорати тутиб турилгани ушбу мажмуавий даволаш инсулинга бўлган эҳтиёжни деярли 40% га камайтириши мумкин.

Глимепирид цитохром Р4502С9 томонидан метаболизмга учрайди, буни индукторлар (масалан, рифампицин) ёки ингибиторлар (масалан, флуконазол) билан бир вақтда қўлланганида ҳисобга олиш керак.

Адабиётларда келтирилган in vivo ўзаро таъсирлашув натижаларининг кўрсатишича, флуконазол CY32C9 нинг энг кучли ингибиторларидан бири бўлиб, глимепириднинг AUCини деярли 2 марта оширади.

Гипогликемик таъсирнинг кучайиши ва шунга боғлиқ бўлган гликемиянинг ривожланишини эҳтимоли глимепиридни ангиотензинайлантирувчи фермент (ААФ) ингибиторлари, аллопуринол, анаболик стероидлар ва эркаклар жинсий гормонлари, хлорамфеникол, кумарин ҳосилалари, цикло-, тро- ва изофосфамидлар, фенфлурамин, фибратлар, флуоксетин, симпатолитиклар (гуанетидин), моноаминооксидаза (МАО) ингибиторлари, миконазол, флуконазол, пентоксифиллин (юқори дозалар парентерал киритилганида), фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон, пробеницид, хинолонлар, салицилатлар ва аминосалицил кислотаси, сульфинпиразон, айрим узоқ муддатли таъсир қилувчи сульфаниламидлар, тетрациклинлар, тритоквалин билан бир вақтда қўлланганида кузатилиши мумкин.

Гипогликемик таъсирнинг камайиши ва шунга боғлиқ қондаги глюкозанинг концентрациясини ошиши глимепиридни ацетазоламид, барбитуратлар, глюкокортикостероидлар, диазоксид, сальуретиклар, тиазид диуретиклар, эпинефрин ва бошқа симпатомиметик воситалар, глюкагон, сурги воситалари (узоқ муддат қўлланганида), никотин кислотаси (юқори дозаларда) ва никотин кислотасининг ҳосилалари, эстрогенлар ва прогестеронлар, фенотиазинлар, хлорпромазин, фенитоин, рифампицин, қалқонсимон бези гормонлари, литий тузлари билан бир вақтда қўлланганида кузатилиши мумкин.

Н2-рецепторларининг блокаторлари, клонидин ва резерпин глимепириднинг гипогликемик таъсирини кучайтириши ҳам, сусайтириши ҳам мумкин.

Глимепирид қабули фонида кумарин ҳосилаларининг таъсири кучайиши ҳам, сусайиши ҳам кузатилиши мумкин. Алкоголнинг бир марталик ёки сурункали истеъмол қилиниши ҳам глимепириднинг гипогликемик таъсирини кучайтириши ҳам, сусайтирилиши ҳам мумкин.

Агарда овқат қабул қилишлар номунтазам вақт оралиқларида амалга оширилаётган бўлса ёки умуман тушириб қолдирилаётган бўлса, глимепирид қабул қилаётган пациентда гипогликемия ривожланиши мумкин. Гликемиянинг мумкин бўлган симптомлари бош оғриғи, кучли очлик ҳисси, кўнгил айниши, қайт қилиш, чарчоқлик ҳисси, уйқучанлик, уйқунинг бузилиши, безовталик, тажовузкорлик, диққатни жамлашни ва реакциянинг бузилиши, депрессия, онгни чалкашиши, нутқни ва кўришнинг бузилишлари, афазия, тремор, парез, сенсор бузилишлар, бош айланиши, ўзини нотавон сезиш, ўз-ўзини назоратни йўқотиш, делирий, церебрал тиришишлар, онгнинг йўқолиши, шу жумладан кома тез ҳолат, юзаки нафас, брадикардияни ўз ичига олади. Бундан ташқари, тескари алоқа тури бўйича адренергик механизм натижасида совуқ ва ёпишқоқ тер босиши, безовталик, тахикардия, артериал гипертензия, юракнинг тез уриши, стенокардия ва юрак ритмининг бузилиши каби симптомлар пайдо бўлиши мумкин.

Одатдаги миқдорда қандни қабул қилиш билан вақтинча назорат қилинувчи оғир ёки узоқ муддатли гипогликемия шошилинч тиббий ёрдам кўрсатишни ёки ҳатто касалхонага ётқизишни талаб қилади.

Глимепирид билан даволаш қон ва сийдикдаги глюкозанинг концентрациясини мунтазам мониторингини талаб қилади. Бундан ташқари, гликозилланган гемоглобиннинг даражасини аниқлаш тавсия этилади.

Шунингдек глимепирид билан даволашда мунтазам жигар фаолиятини текшириш ва қоннинг шаклли элементларини (айниқса лейкоцитлар ва тромбоцитларни) ҳисоблаш лозим.

Стресс вазиятларида (масалан, бахтсиз ходисалар, шошилинч операциялар, иситмали инфекциялар ва ҳоказо) вақтинчалик инсулинга ўтиш тавсия этилади.

Сульфонилмочевина ҳосилалари билан даволаш глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа танқислиги бўлган пациентларда гемолитик анемияга олиб келиши мумкин. Глимепирид сульфонилмочевина ҳосилалари синфига таълуқли бўлганлиги туфайли, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа танқислиги бўлган пациентларда уни эҳтиётлик билан қўллаш лозим. Бундан ташқари, сульфонилмочевина ҳосилаларини сақламайдиган муқобил воситалар билан даволаш вариантларини кўриб чиқиш лозим.

Перглим ўзида лактоза моногидратини сақлайди, шунинг учун уни наслий лактозани ўзлаштираолмайдиган, лактаза танқислиги ёки глюкоза-лактозани сўрилиши бузилган пациентларда қўллаш мумкин эмас.

Ҳомиладорлик ва эмизишда қўлланилиши

Перглимни ҳомиладорликда қўллаш мумкин эмас. Ҳомиладорлик режалаштирилаётган ёки ҳомиладорлик юзага келган ҳолда аёлни инсулинотерапияга ўтказиш лозим.

Глимепириднинг кўкрак сути билан чиқарилиши аниқланган. Лактация даврида аёлни инсулинга ўтказиш ёки эмизишни тўхтатиш лозим.

Педиатрияда қўлланилиши

8 ёшгача бўлган болаларда глимепиридни қўллашга бўйича маълумотлар йўқ. 8-17 ёшли болаларда препаратнинг самарадорлиги ва хавфсизлиги бўйича бор бўлган маълумотлар глимепиридни қўллаш учун етарли эмас, шунинг учун бундай ишлатиш тавсия этилмайди.

Автотранспортни ҳайдаш ва бошқа механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири

Глимепириднинг автотранспорт ва механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири бўйича текширишлар ўтказилмаган. Пациентнинг реакцияси ёки диққатни жамлаш қобилияти гипогликемия ёки гипергликемия ривожланиши оқибатида пасайиши мумкин.

Ҳайдаш вақтида гипогликемия ривожланишининг олдини олиш учун эҳтиёт чораларини кўриш кераклиги ҳақида пациентларни огоҳлантириш лозим.

Препарат болалар олаолмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.

Сульфонилмочевина ҳосилалари, шу жумладан Перглимнинг дозаси ошириб юборилганида гипогликемия ривожланиши мумкин. Ҳушни йўқотилишсиз ёки бошқа неврологик бузилишларсиз кечувчи ўртача даражали оғирликдаги гипогликемиянинг симптомлари деярли доимо карбонсувларни (глюкоза ёки қанд бўлакчаси, ширин мева шарбати ёки чой) дарҳол истеъмол қилиш орқали бартараф қилиниши мумкин. Айрим ҳолатларда препаратнинг сўрилишини олдини олиш учун меъдани ювиш ва фаоллаштирилган кўмирни қабул қилиш талаб этилиши мумкин.

Шифокор пациентнинг хавфдан ҳоли эканлигини тасдиқламагунича, бемор синчиков тиббий кузатув остида бўлиши керак.

Дозанинг аҳамиятли ошириб юборилиши, ҳушнинг йўқотилиши ёки бошқа жиддий неврологик бузилишлар билан намоён бўлувчи оғир реакциялар шошилинч тиббий ҳолатлар бўлиб, дарҳол даволашни ва касалхонага ётқизишни талаб қилади. Ҳуш йўқотилганида глюкозанинг концентрацияланган 50% ли эритмасини венага юбориш керак. Сўнгра глюкозанинг 10% ли эритмасини, унинг даражаси 100 мг/дл дан ошгунича, юбориш давом эттирилади. Бундай пациентларда глюкозанинг қондаги концентрациясини 24-48 соат давомида доимо назорат қилиб бориш керак, чунки гипогликемия кўринишлари такрорланиши мумкин.

10 таблетка ПВХ ва алюмин фольгали блистерда.

Уч блистер қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутида.

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25 °С дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

2,5 йил.

Рецепт бўйича.

“Inventia Healthcare Pvt. Ltd”,

F1-F1/1, Additional Ambernath M.I.D.C., Ambernath (East),

Thane 421506, Maharashtra state, Ҳиндистон,

“Mega Lifesciences (Australia) Pty Ltd.”, Victoria 3810, Австралия.