Gliklamin-M

Ҳар бир таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол моддалар: метформин гидрохлориди 500 мг, гликлазид 80,0 мг;

ёрдамчи моддалар: гипромеллоза, микрокристалл целлюлоза, лактоза, маккажўхори крахмали, тозаланган тальк, магний стеарати, натрий крахмал гликолати, “Зеленое яблоко” бўёвчиси, тозаланган сув.

Икки қаватли, капсула шаклидаги, оқ ва яшил рангли қобиқ билан қопланмаган таблеткалар.

Таблеткалар.

Гипогликемик восита. АТХ коди: А10BD02.

Таркибига гликлазид ва метформин кирувчи мажмуавий гипогликемик препаратдир.

Гликлазид - перорал гипогликемик препарат, III авлод сульфонилмочевина ҳосиласи. Меъда ости бези β хужайраларида инсулин секрецияси ва ажралиб чиқишини рағбатлантиради (панкреатик таъсири). Периферик тўқималарни (мушак ва ёғ тўқималарини) эндоген инсулин таъсирига сезгирлигини оширади (экстрапанкреатик таъсири).

Инсулин секрециясига таъсири. Сульфонилмочевина ҳосилалари меъда ости бези β хужайраларининг цитоплазматик мембранасида жойлашган АТФ қарам калий каналларини ёпилиши йўли орқали инсулин секрециясини оширади. Калий каналларини ёпиб, улар β хужайраларининг деполяризациясини чақиради, бу кальций каналларини очилишини ва хужайра ичига кальцийни киришини ошишини чақиради. Гликлазид юқорини ўринбосар тезлик билан АТФ қарам калий каналлари билан ассоциацияланадиган, лекин одатдаги сульфонилмочевина ҳосилалари боғланадиган жойдан фарқ қилувчи (молкуляр массаси 140 кД/SURХ бўлган оқсил) меъда ости бези β хужайраларининг оқсили (молекуляр массаси 65 кД/SUR1) билан бирикади ва ажралади. Ушбу жараён экзоцитоз йўли орқали инсулин ажралиб чиқишига олиб келади, бунда одатдаги (анъанавий усулда қўлланадиган) сульфонилмочевина ҳосилалари (масалан, глибенкламид) таъсирига нисбатан секреция қилинадиган инсулиннинг миқдори аҳамиятли даражада кам бўлади. Гликлазиднинг инсулин секрециясига минимал рағбатлантирувчи таъсири гипогликемия ривожоланиши хавфини камлигини таъминлайди.

Экстрапанкреатик фаоллиги. Гликлазид одатдаги сульфонилмочевина ҳосилалари каби, лекин юқорироқ даражада яққол экстрапанкреатик самараларга (инсулинорезистентликни камайиши, юрак қон томир тизимига таъсирини камайиши, антиатероген, антиагрегант ва антиоксидант таъсири) эга.

Периферик тўқималарда (мушак ва ёғ тўқималари) қондан глюкозани утилизация қилиниши хужайра мембраналарида жойлашган махсус транспорт оқсиллари (GLUT1 ва GLUT4) ёрдамида амалга ошади. Гликлазид глюкозани ташувчи (GLUT1 ва GLUT4) молекулалар сонини ва фаоллигини тез оширади, бу периферик тўқималар томонидан глюкозани ўзлаштирилишини ошишига олиб келади.

Гликлазид кардиомиоцитларнинг АТФ қарам калий каналларига кучсизроқ ингибиция қилувчи таъсир кўрсатади. Гликлазид қабул қилинганда миокардни ишемияга метаболик адаптация қобилияти сақланиб қолади.

Гликлазид изоляцияланган мушак ва ёғ тўқималарида препарат томонидан чақирилган липогенез ва гликогенез билан корреляция қилиши мумкин бўлган фосфолипаза С фаоллигини оширади.

Гликлазид хужайраларора фруктоза 2,6 бифосфат концентрациясини ошириш йўли орқали жигарда глюкозани ишлаб чиқаришини ингибиция қилади, у ўз навбатида глюконеогенезни ингибиция қилади.

Гликлазид ЦОГ ни таналаб ингибиция қилади ва арахидон кислотаси тромбоцитлар агрегациясига олиб келувчи тромбоксан А2 га айланишини камайтиради, шундай қилиб антитромботик таъсир кўрсатади.

Гликлазид липидлар миқдорини камайтиради, липидларнинг перекисли оксидланишини аҳамиятли даражада камайтиради, бу препаратнинг антиатероген таъсирига олиб келади.

Гликлазид эндоген α токоферол миқдорини, каталаза, глутатионпероксидаза ва супероксиддисмутаза фаоллигини оширади, бу қандли диабетнинг 2 типида доимо мавжуд бўлган бемор организмида оксидланишли стресснинг яққоллигини камайишига олиб келади.

Метформин бигуанидлар гуруҳига мансуб гипогликемик препарат ҳисобланади. Унинг гипогликемик таъсири фақат инсулин секрецияси сақланган (гарчи камайган бўлсада) шароитда амалга ошиши мумкин. метформин меъда ости бези β хужайраларига таъсир қилмайди ва инсулин секрециясини оширмайди. Метформин терапевтик дозаларда одамда гипогликемия чақирмайди. Метформиннинг таъсир механизми ҳозирча охиригача аниқланмаган. Метформин инсулин самарасини кучайтириши ёки у периферик рецепторлар соҳасида инсулиннинг самарасини ошириши мумкин деб тахмин қилинади. Метформин хужайра мембраналарининг юзасида инсулин рецепторларининг сонини ошириши ҳисобига тўқималарни инсулинга сезгирлигини оширади. Бундан ташқари, метформин жигарда глюконеогенезни тормозлайди, эркин ёғ кислоталарини ҳосил бўлиши ва ёғларни оксидланишини камайтиради, қонда ТГ, ПЗЛП ва ЖПЗЛП концентрациясини пасайтиради. Метформин иштаҳани бироз пасайтиради ва ичакда углеводларни сўрилишини камайтиради. У тўқима типдаги плазминоген активаторини ингибиция қилиш йўли орқали қоннинг фибринолитик хусусиятларини яхшилайди.

Фармакокинетикаси

Гликлазид

Сўрилиши

4 мг дозада препарат кўп марта ичга қабул қилинганда қон зардобида Сmax га тахминан 2,5 соатдан кейин эришилади ва 309 нг/мл ни ташкил қилади. Гликлазиднинг дозаси ва қон плазмасида Сmax, шунингдек доза ва AUC орасида пропорционал боғлиқлик мавжуд. Ичга қабул қилинганда гликлазиднинг биокираолишлиги тахминан 100% ни ташкил этади. Овқат қабул қилиш сўрилиш тезлигини бироз камайтиришдан ташқари сўрилишга аҳамиятли таъсир кўрсатмайди.

Тақсимланиши

Гликлазид учун тахминан альбуминнинг Vd га тенг жуда паст Vd (тахминан 8,8 л), плазма оқсиллари билан юқори даражада боғланиш (99% дан кўпроқ) ва паст клиренси (минутига тахминан 48 мл) характерли.

Гликлазид кўкрак сути билан ажралади ва йўлдош тўсиғи орқали ўтади.

Метаболизми

Гликлазид сийдикда ва аҳлатда аниқланадиган 2 метаболитлари - гидрокси ва карбокси гуруҳлари қўшилган ҳосилаларини ҳосил қилиб, жигарда метаболизмга учрайди (асосан CYP2C9 изоферменти иштирокида).

Чиқарилиши

Кўп марта дозалаш тартибига мос препаратнинг зардобдаги концентрациясида Т1/2 тахминан 5 8 соатни ташкил этади. Гликлазид юқори дозаларда қабул қилингандан кейин Т1/2 бироз ошади.

Бир марта қабул қилингандан кейин гликлазиднинг 58% буйраклар орқали ва 35% ичак орқали чиқарилади. Ўзгармаган фаол модда сийдикда аниқланмайди.

Гидрокси ва карбокси гуруҳлари қўшилган метаболитларининг Т1/2 мувофиқ равишда 3 5 соат ва 5 6 соатни ташкил этади.

Алоҳида клиник ҳолатлардаги фармакокинетикаси

Гликлазидни бир марта ва кўп марта (суткада 1 марта) қабул қилинганда олинган маълумотлар солиштирилганда, фармакокинетик кўрсаткичларнинг ишончли фарқ қилиши аниқланмаган, турли пациентлар орасида уларнинг ўзгарувчанлиги эса жуда паст бўлган. Препаратни аҳамиятли даражада тўпланмайди.

Турли жинс ва турли ёш гуруғидаги пациентларда фармакокинетик кўрсаткичлар ўхшаш бўлган.

Буйрак фаолиятини бузилиши бўлган (КК паст бўлган) пациентларда гликлазид клиренсини ошиши ва унинг қон зардобидаги ўртача концентрациясини пасайишига мойиллик мавжуд, бу эҳтимол препаратни оқсиллар билан паст даражада боғланиши туфайли уни тезроқ чиқарилиши билан боғлиқ бўлиши мумкин. Шундай қилиб, ушбу тоифадаги пациентларда гликлазидни тўпланишининг қўшимча хавфи мавжуд эмас.

Метформин

Сўрилиши

Метформин ичга қабул қилингандан кейин МИЙ дан деярли тўлиқ сўрилади. Мутлоқ биокираолишлиги 50 60% ни ташкил этади. Плазмадаги Сmax тахминан 2 мкг/мл ёки 15 мкмоль ни ташкил этади ва 2,5 соатдан кейин эришилади. Овқат билан бирга қабул қилинганда метформиннинг сўрилиши камаяди ва секинлашади.

Тақсимланиши ва метаболизми

Метформин тўқималарда тез тақсимланади, плазма оқсиллари билан деярли боғланмайди. Жуда кучсиз даражада метаболизмга учрайди.

Чиқарилиши

Т1/2 тахминан 6,5 соатни ташкил қилади. Буйраклар орқали чиқарилади. Соғлом субъектларда клиренси минутига 440 мл ни ташкил қилади (креатининга нисбатан 4 марта кўп), бу фаол каналчалар секрециясидан далолат беради.

Алоҳида клиник ҳолатлардаги фармакокинетикаси

Буйрак етишмовчилигида метформиннинг клиренси ошади, препаратни тўпланиши хавфи пайдо бўлади.

Қандли диабетнинг 2 типини даволаш: парҳез, жисмоний юклама, тана вазнини камайтириш ва гликлазид ёки метформин билан монотерапияда гликемик назоратга эришиб бўлмаганда қўлланади.

Дозалаш тартиби пациентнинг қонидаги глюкозанинг концентрациясига қараб шахсий равишда аниқланади. Одатда даволашни энг минимал самарали дозадан бошлаш ва қондаги глюкозанинг концентрациясига қараб дозани ошириш тавсия этилади. Бунинг учун қондаги глюкозанинг концентрациясини тегишли мониторингини ўтказиш зарур.

Препаратни суткада 1 2 марта, овқатдан олдин ёки овқатланиш вақтида буюриш керак.

Кекса ёшдаги пациентларда дозани синчковлик билан танлаш ва буйрак фаолиятини қатъий мунтазам назоратини таъминлаш керак.

Гликлазид

Моддалар алмашинуви томонидан: сульфонилмочевинанинг бошқа ҳосилаларини қўллагандаги каби давомли бўлиши мумкин бўлган гипогликемия кузатилиши мумкин. Гипогликемия симптомлари - бош оғриғи, очлик ҳисси, кўнгил айниши, қусиш, тормозланиш, холсизлик, уйқуни бузилиши, безовталик, тажавузкорлик, диққатни жамлашни, сергакликни пасайиши, психомотор реакцияларни секинлашиши, депрессия, онгни чалкашиши, нутқни бузилиши, афазия, кўришни бузилиши, тремор, парез, сезувчанликни бузилиши, бош айланиши, ожизлик, ўз ўзини назорат қилишни йўқолиши, делирий, тиришишлар, уйқучанлик, ҳатто комагача ҳушдан кетиш, юзаки нафас олиш, брадикардия. Бундан ташқари совуқ ёпишқоқ тер ажралиши, юқори хавотирлик, тахикардия, артериал гипертензия, стенокардия, юрак уриб кетиши ва юрак ритмини бузилиши каби гипогликемияга адренергик реакция белгилари ривожланиши мумкин. Оғир гипогликемиянинг клиник манзараси бош миядан қон айланишининг ўткир бузилишига ўхшаши мумкин. Гипогликемия симптомлари у бартараф этилгандан кейин деярли доимо йўқ бўлади.

Кўриш аъзоси томонидан: қонда глюкозанинг концентрациясини ўзгариши билан боғлиқ кўришни транзитор бузилишлари бўлиши мумкин (айниқса даволашни бошида).

Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: кўнгил айниши, қусиш, меъдада тўлиб кетиш ҳисси, қоринда оғриқ, диарея, жигар ферментлари фаоллигини ошиши, жигар фаолиятини бузилиши (масалан, холестаз ва сариқлик), жигар етишмовчилигигача авж олиши мумкин бўлган гепатит.

Қон яратиш тизими томонидан: тромбоцитопения; айрим ҳолларда - лейкопения, гемолитик анемия, эритроцитопения, гранулоцитопения, агранулоцитоз ва панцитопения.

Аллергик реакциялар: аллергик ва сохта аллергик реакциялар (шу жумладан эшакеми, тери тошмаси), улар одатда енгил кечади, лекин ҳансираш, ҳатто анафилактик шок ривожлангунча АБ ни тўсатдан пасайиши билан кечувчи оғир шаклга ўтиши мумкин; аллергик васкулит кузатилиши мумкин. Сульфонилмочевинанинг бошқа ҳосилалари, сульфаниламидлар ёки шунга ўхшаш моддалар билан кесишган аллергия кузатилиши мумкин.

Бошқалар: гипонатриемия, фотосенсибилизация.

Метформин

Моддалар алмашинуви томонидан: лактацидоз, гипогликемия.

Овқат ҳазм қилиш тизими томонидан: жуда тез тез (плацебо қабул қилганга нисбатан 30% кўпроқ, айниқса даволашнинг бошланғич даврида) - диарея, кўнгил айниши, қоринда оғриқ, қусиш, газ ҳосил бўлишини ошиши, метеоризм ва иштаҳани йўқлиги. Бу реакциялар асосан вақтинчалик, даволаш давом эттирилгандан ўз ўзидан ўтиб кетади. Айрим ҳолларда дозани вақтинча камайтириш фойдали бўлиши мумкин. Клиник тадқиқотларда меъда ичак йўллари томонидан реакциялар туфайли препарат тахминан 4% беморларда бекор қилинган. Даволашнинг эрта босқичларида овқат ҳазм қилиш тизими томонидан реакцияларни ривожланиши дозага боғлиқлиги туфайли, дозани аста секин ошириш ва препаратни овқатланиш вақтида қабул қилиш йўли орқали уларни камайтириш мумкин. Кучли диарея ва/ёки қусиш дегидратация ва преренал буйрак етишмовчилигига олиб келиши мумкинлиги туфайли, улар пайдо бўлганда ушбу препаратни қабул қилишни вақтинча тўхтатиш керак.

Жигар фаолияти издан чиқиши мумкин.

Метформин билан даволашни бошида тахминан 3% беморларда ўз ўзидан ўтиб кетувчи оғизда ёқимсиз ёки металл таъми пайдо бўлиши мумкин.

Дерматологик реакциялар: эритема, қичишиш, тошма.

Қон яратиш тизими томонидан: анемия, лейкоцитопения, тромбоцитопения. тахминан 9% беморларда метформин билан монотерапияда ва метформин ёки метформин/сульфанилмочевина гуруҳига мансуб препарат қабул қилаётган 6% беморларда зардобда В12 витаминининг концентрациясини симптомсиз пасайиши кузатилади (зардобда фолат кислотасининг концентрацияси аҳамиятли даражада пасаймайди). Шунга қарамасдан, метформинни қабул қилиш билан боғлиқ фақат мегалобласт анемия қайд этилган, невропатия ҳолатларини тезлашиши кузатилмаган. Шундай қилиб, зардобда В12 витаминининг концентрациясини тегишли назорат қилиш керак, вақти вақти билан В12 витаминини парентерал тўлдириш талаб этилиши мумкин.

Юқорида санаб ўтилган ёки бошқа ножўя реакциялар ривожланганда пациент бу ҳақида даволовчи шифокорига дарҳол хабар бериши керак.

Айрим ножўя реакциялар, шу жумладан гипогликемия, гематологик бузилишлар, оғир аллергик реакциялар ва сохта аллергик реакциялар ва жигар етишмовчилиги пациентнинг ҳаётига хавф солиши мумкин, шунинг учун улар ривожланганда пациент бу ҳақида даволовчи шифокорига дарҳол хабар бериши ва шифокордан тавсиялар олмагунча препаратни қабул қилишни тўхтатиши керак.

• қандли диабетнинг I типи;
• анамнезида диабетик кетоацидоз, диабетик кетоацидоз, диабетик кома ва кома олди ҳолати;
• ўткир ёки сурункали метаболик ацидози;
• жигар фаолиятини оғир бузилиши (қўллаш тажрибасини йўқлиги; адекват гликемик назоратни таъминлаш учун инсулин билан даволаш керак);
• буйрак фаолиятини бузилиши, шу жумладан гемодиализда бўлган пациентлар;
• зардобдаги креатинин даражаси эркакларда ≥1,5 мг/дл ва аёлларда ≥1,4 мг/дл ёки КК ни пасайиши (лактацидоз ва метформиннинг бошқа ножўя самаралари ривожланиши хавфини ошиши);
• лактацидоз ривожланишига мойиллик, анамнезида лактацидоз;
• стресс ҳолатлари (оғир жароҳатлар, куйишлар, жаррохлик операциялари, иситма ҳолати билан кечувчи оғир инфекциялар, септицемия);
• юрак етишмовчилиги;
• коллапс (шок);
• ўткир миокард инфаркти;
• озиб кетиш, очлик;
• дегидратация;
• гипокалорияли парҳезга риоя қилиш (суткада 1000 кал дан паст);
• дори воситаларини МИЙ дан сўрилишини бузилиши (ичак тутилиши, ичак парези, диарея, қусишда);
• гипофизар етишмовчилик;
• буйрак усти бези етишмовчилиги;
• ўпка фаолиятини оғир бузилишлари ва бошқа гипоксик ҳолатлар, шу жумладан тўқималар гипоксияси (шу жумладан юрак ёки нафас етишмовчилиги, ўткир миокард инфаркти);
• сурункали алкоголизм, алкоголь билан ўткир заҳарланиш;
• йод сақловчи контраст моддаларни вена ичига юбориш, улар буйрак фаолиятини ўткир бузилишларини чақириши мумкин (препарат текширувдан 48 соат олдин ва 48 соатдан кейингача буюрилмайди);
• лактаза танқислиги, лактозани ўзлаштираолмаслик, глюкозо галактоз мальабсорбция;
• ҳомиладорлик, ҳомиладорликни режалаштириш;
• лактация (эмизиш) даври;
• 18 ёшгача бўлган болалар (клиник маълумотларни йўқлиги);
• препаратнинг компонентларига юқори сезувчанлик;
• сульфонилмочевина ҳосилалари, сульфониламидлар ёки бигуанидларга юқори сезувчанликда қўллаш мумкин эмас.

Препарат қуйидаги ҳолатларда эҳтиёткорлик билан қўлланади:

• гипогликемия ривожланиши юқори бўлган ҳолатлар (шифокор билан ҳамкорлик қилишни истамаган ёки имконияти бўлмаган пациентлар, кўпинча кекса беморлар; ёмон овқатланадиган, мунтазам овқатланмайдиган, овқатланишни ўтказиб юборадиган пациентлар; жисмоний юклама ва углеводларни истеъмол қилиш мос келмаганда; парҳез ўзгартирилганда; алкоголь истеъмол қилинганда, айниқса овқатланишни ўтказиб юбориш билан бирга; жигар ва буйрак фаолиятини бузилиши; қалқонсимон бези фаолиятини бузилиши, углеводлар метаболизми ёки гипогликемияда қонда глюкозанинг концентрациясини оширишга қаратилган механизмларни фаоллашишига таъсир этувчи гипофизнинг олдинги бўлаги ва буйрак усти бези гормонлари етишмовчилиги (бундай пациентларда қонда глюкозанинг концентрацияси ва гипогликемия белгиларини синчковлик билан назорат қилиш керак);
• айрим бошқа дори воситалари билан бир вақтда қабул қилиш;
• кекса ёшдаги пациентларда буйрак фаолиятини сусайиши, коллапс, шок ҳолатдаги пациентларда (лактацидоз ва метформиннинг бошқа ножўя самаралари ривожланиш хавфини ошиши);
• оғир жисмоний ишларни бажарганда (метформин қабул қилинганда лактацидоз ривожланиши хавфи ошади);
• симпатик нерв тизими томонидан фаоллашуви билан боғлиқ гипогликемия симптомларини камайиши ёки йўқлиги (кекса ёшдаги пациентларда, вегетатив нерв тизимининг невропатик шикастланишларида ёки бета адреноблокаторлар, клонидин, гуанедин ва бошқа симпатолитик воситалар билан бир вақтда даволаганда) (бундай пациентларда қонда глюкозанинг концентрациясини синчковлик билан назорат қилиш керак).

Жигар фаолиятини оғир бузилишларида қўллаш мумкин эмас.

ААФ ингибиторлари (каптоприл, эналаприл), гистамин Н2 рецепторлари блокаторлари (циметидин), замбуруғларга қарши препаратлар (миконазол, флуконазол), НЯҚВ (фенилбутазон, азапропазон, оксифенбутазон), фибратлар (клофибрат, безафибрат), туберкулёзга қарши препаратлар (этионамид), салицилатлар, кумарин қатори антикоагулянтлари, анаболик стероидлар, бета адреноблокаторлар, МАО ингибиторлари, узоқ таъсир этувчи сульфаниламидлар, циклофосфамид, хлорамфеникол, фенфлурамин, флуоксетин, гуанедин, пентоксифиллин, тетрациклин, теофиллин, кальций секрецияси блокаторлари, резерпин, бромокриптин, дизопирамид, пиридоксин, бошқа гипогликемик препаратлар (шу жумладан акарбоза, бигуанидлар, инсулинлар), аллопуринол, окситетрациклин билан бир вақтда қўлланилганда Гликламин препаратининг гипогликемик таъсирини кучайиши кузатилади.

Барбитуратлар, ГКС, адреномиметиклар (эпинефрин, клонидин), тутқаноққа қарши препаратлар (фенитоин), секин кальций каналлари блокаторлари, карбоангидраза ингибиторлари (ацетазоламид), тиазид диуретиклар, хлорталидон, фуросемид, триамтерен, аспарагиназа, баклофен, даназол, диазоксид, изониазид, морфин, ритодрин, сальбутамол, тербуталин, глюкагон, рифампицин, қалқолсимон бези гормонлари, литий тузлари, никотин кислотасининг юқори дозалари, хлорпромазин, перорал контрацептивлар ва эстрогенлар билан бир вақтда қўлланилганда Гликламин препаратининг гипогликемик таъсирини сусайиши кузатилади.

Юрак гликозидлари фонида қоринчалар экстрасистолияси ривожланиши хавфини оширади.

Суяк кўмигида қон яратилишини сусайтирувчи дори воситалари миелосупрессия хавфини оширади.

Этанол лактацидоз ривожланиши эҳтимолини кучайтиради.

Фармакокинетик ўзаро таъсир

Метформин фуросемиднинг қон плазмасидаги Сmax ва Т1/2 мувофиқ равишда 31% ва 42,3% га камайтиради. Фуросемид метформиннинг Сmax ни 22% га оширади.

Нифедипин метформиннинг сўрилишини оширади, қон плазмасида Сmax ни оширади, чиқарилишини секинлаштиради.

Каналчалардан секрецияланадиган катион дори воситалари (амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен ва ванкомицин) тубуляр транспорт тизимлари учун рақобатлашади ва узоқ вақт даволаганда қон плазмасида метформиннинг Сmax ни 60% га ошириши мумкин.

Сульфонилмочевина препаратлари билан даволаш вақтида апластик анемия ва панцитопения қайд этилганлиги туфайли, синчковлик билан мониторинг олиб бориш керак. Улар ривожланганда дори препаратини бекор қилиш ва тегишли даволашни бошлаш керак.

Эшакеми ривожланган ҳолларда пациент дарҳол шифокорга хабар бериши керак.

Ҳар қандай гипогликемик даволашнинг самарадорлигини қонда глюкозанинг концентрацияси ва глюкоза молекуласи билан бириккан гемоглобин концентрациясини вақти вақти билан текшириш йўли орқали назорат қилиш керак. Даволашнинг мақсади бўлиб бу кўрсаткичларни нормаллаштириш ҳисобланади. Глюкоза молекуласи билан бириккан гемоглобин концентрацияси гликемик самарани баҳолаш имконини беради.

Даволашнинг биринчи хафтасида гипогликемия ривожланиши хавфи туфайли, айниқса уни ривожланиш хавфи юқори бўлганда: шифокор билан ҳамкорлик қилишни истамаган ёки имконияти бўлмаган пациентлар, кўпинча кекса беморлар; ёмон овқатланадиган, мунтазам овқатланмайдиган, овқатланишни ўтказиб юборадиган пациентлар; жисмоний юклама ва углеводларни истеъмол қилиш мос келмаганда; парҳез ўзгартирилганда; алкоголь истеъмол қилинганда, айниқса овқатланишни ўтказиб юбориш билан бирга; буйрак фаолиятини бузилиши; жигар фаолиятини оғир бузилишлари; препарат дозасини ошириб юборилиши; эндокрин тизимининг компенсацияланмаган айрим бузилишларида (масалан, қалқонсимон бези фаолиятини бузилиши, гипофизнинг олдинги бўлаги ва буйрак усти бези етишмовчилиги); углеводлар алмашинувига таъсир этувчи айрим бошқа дори воситалари бир вақтда буюрганда синчковлик билан мониторинг олиб бориш керак.

Ҳомиладорлик ва эмизиш даври

Препаратни ҳомиладорлик ва лактация (эмизиш) даврида қўллаш мумкин эмас.

Препарат ҳомилани ривожланишига нохуш таъсир қилиши мумкин. Ҳомиладорлик юз берганда ёки режалаштирилганда аёл бу ҳақида даволовчи шифокорга хабар бериши керак. Ҳомиладорликда фақат парҳез ва жисмоний юкламалар билан мувофиқлаштирилмайдиган углевод алмашинувини бузилишлари бўлган аёллар инсулин билан даволанишлари керак.

Лактация даврида гигликемик даволаш зарурати бўлганида беморни инсулинга ўтказиш керак ёки эмизишни тўхтатиш керак.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгандан кейин ишлатилмасин.

Симптомлари: препарат гликлазид сақлайди, шунинг учун дозани ошириб юборилганда ҳатто кома ва тиришишлар ривожлангунча гипогликемия кузатилиши мумкин; метформиннинг дозаси ошириб юборилганда лактацидоз ривожланиши мумкин. 85 г гача миқдорда метформин меъда тушганида гипогликемия кузатилмаган.

Даволаш: ҳушдан кетиш ва неврологик ўзгаришлар билан кечмайдиган енгил яққолликдаги гипогликемияда ичга декстроза (глюкоза) қабул қилиш, препаратнинг дозасига ва/ёки парҳезга тузатиш киритиш керак. Шифокор пациент авф остида эмаслигига ишонч ҳосил қилмагунча жадал мониторингни давом эттириш керак.

Кома, тиришишлар ва бошқа неврологик симптомлар билан кечувчи оғир гипогликемик реакциялар тез тез учрайди ва беморни дарҳол госпитализация қилишни талаб этувчи критик ҳолатлар ҳисобланади. Гипогликемик кома ташҳиси қўйилганда ёки унга шубҳа бўлганда, вена ичига концентрацияланган (40%) декстроза эритмасини оқим билан, сўнгра қонда глюкозанинг концентрациясини 100 мл/дл дан юқорида тутиб туришни таъминловчи тезликда 10% ли декстроза эритмасини доимий инфузиясини амалга ошириш керак. Пациентнинг камида 24 48 соат давомида синчковлик билан кузатиш керак, чунки кўринарли клиник соғайгандан кейин гипогликемия такрорланиши мумкин.

Гемодинамика яхши бўлганида метформинни минутига 170 мл клиренс билан диализ ёрдамида чиқарилиши мумкин. Шундай қилиб, метформиннинг дозасини ошириб юборишга шубҳа бўлганда, организмда тўпланиб қолган препаратни чақариш учун гемодиализ фойдали бўлиши мумкин.

10 таблеткалар алюмин фольга/ПВХ блистерда. 3 блистер қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутида.

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25 °С дан юқори бўлмаган ҳароратда.

2 йил.

Рецепт бўйича.

BioMatrix Healthcare Pvt. Ltd., Ҳиндистон.