Plosar

Плёнка қобиқ билан қопланган 1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол моддалар: 50,0 мг лозартан калий, 12,5 мг гидрохлортиазид;

ёрдамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза, сувсиз лактоза, олдиндан желатинланган крахмал, коллоид кремний диоксиди, тальк, магний стеарати.

Думалоқ шаклли, икки томонлама қавариқ, мовий рангли плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар. Синдирилганда ядроси оқ рангли.

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Антигипертензив восита. АТХ коди: C09DA.

Фармакодинамикаси

Мажмуавий препарат, гипотензив таъсир кўрсатади. Ангиотензин II рецепторлари (AT1 кичик тури) антагонисти - лозартан калий ва диуретик - гидрохлортиазид сақлайди.

Лозартан + гидрохлортиазид

Лозартан ва гидрохлортиазид (ГХТ) ни бирга қўллаш, ҳар бир компонентни алоҳида қўллагандагига нисбатан артериал босим (АБ) ни кўпроқ даражада пасайишига аддитив самара кўрсатиши исботланган. Бу иккила компонентларнинг бир-бирини тўлдирувчи таъсирини билан боғлиқ. Бундан ташқари, диуретик таъсири оқибатида ГХТ қон плазмасида ренин фаоллиги ва альдостеронни ажралиб чиқарилишини оширади, шунингдек плазмада калий даражасини оширади ва ангиотензин II даражасини оширади.

Лозартан ангиотензин II нинг физиологик аҳамиятга эга барча таъсирини блоклайди ва альдостеронни ингибиция қилиш орқали сийдик ҳайдовчи воситалар чақирувчи калий ионларини йўқотилишини камайтиради.

Лозартан кучсиз ва ўтувчан урикозурик самарага эга эканлиги исботланган.

Гидрохлортиазид қон плазмасида сийдик кислотасининг концентрациясини камроқ даражада оширади; лозартан ва ГХТ мажмуаси диуретик чақирган гиперурикемияни пасайишига ёрдам беради.

Лозартан ва ГХТ нинг антигипертензив самараси 24 соат давомида давом этади ва узлуксиз даволаганда сақланиб қолади. АБ ни аҳамиятли даражада пасайишига қарамасдан юрак қисқаришлари тез-тезлигига клиник аҳамиятли таъсир кўрсатмайди.

Лозартан ва ГХТ эркаклар ва аёлларда, ёш ва кекса (˃65 ёш) пациентларда АБ ни самарали пасайтиради; препарат артериал гипертензиянинг ҳар қандай даражасида самарали.

Лозартан ангиотензин II рецепторлари (ATI кичик тури)нинг специфик антагонисти ҳисобланади. Лозартан ва унинг асосий фаол метаболити АТ2 рецепторларига нисбатан АТ1 рецепторларига кўпроқ яқинликка эга. Фаол метаболити лозартандан 10-40 марта фаолроқ.

Брадикининни парчаловчи фермент - киназа II ни сусайтирмайди. Қон томирларнинг умумий периферик қаршилигини (ҚТУПҚ), қонда эпинефрин ва альдостерон, АБ, кичик қон айланиш доирасида босимни пасайтиради; кейинги юкламани камайтиради, диуретик самара кўрсатади. Миокард гипертрофияси ривожланишини олдини олади, сурункали юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда жисмоний юкламага толерантликни оширади.

Лозартан билан даволашни тўхтатиш артериал гипертензияси бўлган пациентларда АБ ни тўсатдан ошишини чақирмаган (рикошет гипертензия).

Лозартан ва ГХТ қабул қилган пациентларда йўтални пайдо бўлиши тез-тезлиги бир хил бўлган, айни вақтда ангиотензинга айлантирувчи фермент (ААФ) ингибиторини қабул қилган гуруҳда тез-тезлик аҳамиятли даражада юқори бўлган.

Гидрохлортиазид - тиазид диуретик. Натрий ионлари реабсорбциясини камайтиради, калий ионлари, гидрокарбонатлар ва фосфатларни буйраклар орқали чиқарилишини кучайтиради. Айланиб юрувчи қон хажми (АЮҚХ) ни камайиши, қон томир деворининг реактивлигини ўзгариши, қон томирларни торайтирувчи моддаларнинг прессор таъсирини камайтириш ҳисобига АБ ни пасайтиради.

Ичга қабул қилингандан кейин 2 соат давомида диурезни кучайиши кузатилади, тахминан 4 соатдан кейин чўққига эришилади ва 6 соатдан 12 соатгача давом этади, антигипертензив самараси 24 соат давомида сақланади.

Фармакокинетикаси

Лозартан меъда-ичак йўлларидан тез сўрилади. Биокираолишлиги - тахминан 33%. Жигар орқали “биринчи ўтиш” самарасига эга, фаол метаболитини ҳосил қилиб карбоксилизация йўли орқали метаболизмга учрайди. Фаол метаболитидан ташқари фаол бўлмаган метаболитлари ҳам, шу жумладан бутил ён занжирини гидросилизацияси йўли орқали ҳосил бўлувчи иккита асосий метаболитлари ва битта иккиламчи - N-2-тетразол-глюкурнид ҳосил бўлади.

Лозартан ҳам ва унинг фаол метаболити ҳам қон плазмасидаги оқсиллар, асосан альбумин билан 99% дан кўпроқ боғланади. Лозартаннинг тақсимланиш хажми 34 л ни ташкил қилади. Ичга қабул қилингандан кейин лозартаннинг қон плазмасидаги максимал концентрациясига эришиш вақти 1 соатни, фаол метаболитники - 3-4 соатни ташкил қилади. Одатдаги овқат қабул қилиш қон плазмасидаги лозартаннинг концентрацияси профилига аҳамиятли таъсир кўрсатмайди.

Лозартан ва унинг фаол метаболитининг плазмадаги клиренси мувофиқ равишда минутига 600 мл ва минутига 50 мл ни ташкил қилади. Лозартан ва унинг фаол метаболитининг буйрак клиренси мувофиқ равишда минутига тахминан 74 мл ва минутига 26 мл ни ташкил қилади. Лозартан перорал қабул қилинганда дозанинг тахминан 4% ўзгармаган кўринишда сийдик билан ва дозанинг тахминан 6% сийдик билан фаол метаболити кўринишида чиқарилади. Лозартан калийни 200 мг гача дозада перорал қабул қилганда лозартан ва унинг фаол метаболити пропорционал фармакокинетикага эга. Ичга қабул қилингандан кейин лозартан ва унинг фаол метаболитининг плазмадаги концентрацияси мувофиқ равишда 2 соат ва 6-9 соатлик якуний ярим чиқарилиш даври билан полиэкспоненциал пасаяди. Препаратни 100 мг дозада кунига 1 марта қабул қилганда лозартанни ҳам, унинг фаол метаболитини ҳам қон плазмасида аҳамиятли тўпланиши кузатилмайди.

Лозартан ва унинг фаол метаболитини чиқариши сафро ва сийдик орқали амалга оширилади. Углерод 14С билан нишонланган лозартанни ичга қабул қилингандан кейин радиофаол нишоннинг тахминан 35% сийдикда ва 58% - ахлат массаларида аниқланади.

Лозартан ҳам, унинг фаол метаболити ҳам гемодиализ ёрдамида чиқарилмайди.

Гидрохлотиазид меъда-ичак йўлларидан тез сўрилади. Ярим чиқарилиш даври 5,8-14,8 соатни ташкил этади. Жигарда метаболизмга учрамайди. Тахминан 61% буйраклар орқали ўзгармаган кўринишда 24 соат давомида чиқарилади.

Гидрохлортиазид йўлдош тўсиғи орқали киради ва кўкрак сути билан ажралади. Гематоэнцефалик тўсиқ орқали кирмайди.

Пациентларнинг алоҳида гуруҳларида қўллашнинг ўзига хослиги

Лозартан + Гидрохлортиазид

Артериал гипертензияси бўлган ёш ва кекса пациентларда лозартан ва унинг фаол метаболитининг қон плазмасидаги концентрациялари, шунингдек гидрохлортиазидни сўрилишидаги аҳамиятли фарқлар кузатилмаган.

Лозартан

Соғлом кўнгилилардаги кўрсаткичларга нисбатан енгил ва ўртача оғирлик даражасидаги жигарнинг алкоголли циррози бўлган беморларда лозартан ичга қабул қилингандан кейин қон плазмасидаги лозартаннинг концентрацияси 5 марта, фаол метаболитининг концентрацияси - 1,7 марта юқори бўлган.

Мажмуавий даволаш кўрсатилган пациентларда артериал гипертензияни даволаш;

Артериал гипертензия ва чап қоринча гипертрофияси бўлган пациентларда юрак-қон томир патологиясини пайдо бўлиши хавфи ва ўлимни камайтириш мақсадида қўлланади.

Овқат қабул қилишдан қатъий назар ичга буюрилади, бир стакан сув билан қабул қилинади.

Плосар Н даволашнинг бошланғич даврида қўллаш учун мўлжалланмаган, препарат фақат лозартан ёки фақат гидрохлортиазидни қабул қилиш билан АБ етарли даражада назорат қилинмаган пациентларни даволаш учун мўлжалланган.

Препаратнинг одатдаги бошланғич ва самарани бир маромда ушлаб турувчи дозаси кунига 50 мг лозартан + 12,5 мг гидрохортиазид (Плосар Н 1 таблеткаси) ни ташкил қилади.

Умуман олганда антигипертензив самарага даволаш бошланганидан кейин 3-4 хафта давомида эришилади.

Плосар Н препаратини бошқа гипотензив препаратлар билан бирга қўллаш мумкин.

Буйрак фаолиятини бузилиши бўлган ёки гемодиализда бўлган пациентларда қўлланиши.

Буйрак фаолиятини ўртача даражада бузилиши (креатинин клиренси минутига 30-50 мл) бўлган пациентларда бошлнғич дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди. Гемодиализда бўлган пациентларга препаратни буюриш тавсия этилмайди. Буйрак фаолиятини оғир даражада бузилиши (креатинин клиренси <30 мл/мин) бўлган пациентларда препаратни қўллаш мумкин эмас.

Айланиб юрувчи қон хажми камайган пациентларда қўлланиши

Айланиб юрувчи қон хажми ва/ёки натрийнинг даражасини камайишини Плосар Н препаратини қўллагунча мувофиқлаштириш керак.

Жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда қўлланиши

Оғир жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда Плосар Н ни қўллаш мумкин эмас.

Кекса ёшдаги пациентларда қўлланиши

Одатда кекса ёшдаги пациентларда дозага тузатиш киритиш талаб этилмайди.

Ножўя самаралар лозартан ва/ёки гидрохлортиазидни қўллаганда аввал кузатилган ножўя самаралар билан чегараланади.

Эссенциал гипертензияни даволаганда энг кўп учрайдиган ножўя самараларга бош айланиши киради.

Қуйида санаб ўтилган нохуш ножўя реакциялар тизим-аъзолар синфи ва тез-тезлиги бўйича тақсимланган:

Жуда тез-тез: >1/10

Тез-тез: >1/100, <1/10

Тез-тез эмас: >1/1000, <1/100

Кам ҳолларда: >1/10000, <1/1000

Жуда кам ҳолларда: <1/10000;

Номаълум: мавжуд маълумотлар асосида баҳолаб бўлмайди.

Лозартан

Қон ва лимфатик тизим томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: Шенлейн-Генох касаллиги, экхимозлар, гемолиз.

Иммун тизими томонидан бузилишлар:

Кам ҳолларда: анафилактик реакциялар, ангионевротик шиш, эшакеми.

Озиқланиш ва моддалар алмашинувини бузилишлари:

Тез-тез эмас: анорексия, подагра.

Руҳий бузилишлар:

Тез-тез: уйқусизлик.

Тез-тез эмас: безовталик, ҳавотирлик бузилишлар, паник бузилишлар, онгни чалкашиши, депрессия, одатдаги бўлмаган туш кўришлар, уйқучанлик, хотирани бузилишлари.

Нерв тизими томонидан бузилишлар:

Тез-тез: бош оғриғи, бош айланиши.

Тез-тез эмас: юқори қўзғалувчанлик, парестезия, периферик нейропатия, тремор, мигрень, ҳушдан кетиш.

Кўриш аъзоси томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: кўришни ноаниқлиги, кўзларда ачишиш/санчиш ҳисси, конъюнктивит, кўриш ўткирлигини пасайиши.

Эшитиш ва мувозанат аъзолари томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: вертиго, қулоқларда шовқин.

Юрак томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: артериал гипотензия, ортостатик гипотензия, стерналгия (тўш ортида оғриқ), стенокардия, II даражадаги AV блокада, цереброваскуляр бузилишлар, миокард инфаркти, юрак уриб кетиши, аритмия (хилпилловчи аритмия, синусли брадикардия, тахикардия, қоринчалар тахикардияси, қоринчалар фибрилляцияси).

Қон томир тизими томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: васкулит.

Респиратор, торакал ва медиастинал бузилишлар:

Тез-тез: йўтал, юқори нафас йўллари инфекциялари, бурунни битиши, синусит, ёндош бўшлиқлар касалликлари.

Тез-тез эмас: томоқда дискомфорт ҳисси, фарингит, ларингит, диспноэ, бронхит, бурундан қон кетиши, ринит, нафас йўлларини битиши.

Меъда-ичак йўллари томонидан бузилишлар:

Тез-тез: қоринда оғриқ, кўнгил айниши, диарея, диспепсия.

Тез-тез эмас: қабзият, тиш оғриғи, оғиз бўшлиғи шиллиқ қаватини қуриши, метеоризм, гастрит, қусиш.

Гепатобилиар тизим томонидан бузилишлар:

Номаълум: жигар фаолиятини бузилиши.

Тери ва тери ости клетчаткаси томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: алопеция, дерматит, терини қуриши, эритема, тери гиперемияси, фотосенсибилизация, қичишиш, тошма, эшакеми, кўп терлаш.

Суяк-мушак тизими ва бириктирувчи тўқима томонидан бузилишлар:

Тез-тез: мушак тиришишлари, белда оғриқ, оёқларда оғриқ, миалгия.

Тез-тез эмас: қўлларда оғриқ, бўғимларни шиши, тиззада оғриқ, мушак ва суякларда оғриқ, елкада оғриқ, танглик, артралгия, артрит, коксалгия, фибромиалгия, мушак кучсизлиги.

Сийдик чиқариш тизими томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: никтурия, тез-тез сийиш, сийдик чиқариш йўллари инфекциялари.

Репродуктив тизим ва сут безлари томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: либидони пасайиши, импотенция.

Тизимли бузилишлар ва юбориш жойидаги асоратлар:

Тез-тез: астения, толиқиш, кўкракда оғриқ.

Тез-тез эмас: юзни шиши, тана ҳароратини ошиши.

Лаборатор кўрсаткичлар:

Тез-тез: гиперкалиемия, гематокрит ва гемоглобинни бироз пасайиши.

Тез-тез эмас: қон зардобида мочевина ва креатинин концентрациясини бироз ошиши.

Жуда кам ҳолларда: “жигар” ферментлари фаоллигини ва билирубиннинг концентрациясини ошиши.

Гидрохлортиазид

Қон ва лимфатик тизим томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: агранулоцитоз, апластик анемия, гемолитик анемия, лейкопения, пурпура, тромбоцитопения.

Иммун тизими томонидан бузилишлар:

Кам ҳолларда: анафилактик реакциялар.

Озиқланиш ва моддалар алмашинувини бузилишлари:

Тез-тез эмас: анорексия, гипергликемия, гиперурикемия, гипокалиемия, гипонатриемия.

Руҳий бузилишлар:

Тез-тез эмас: уйқусизлик.

Нерв тизими томонидан бузилишлар:

Тез-тез: бош оғриғи.

Кўриш аъзоси томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: кўришни ноаниқлиги (ўтувчан), ксантопсия.

Қон томир тизими томонидан:

Тез-тез эмас: некротик ангиит (васкулит, тери васкулити).

Респиратор, торакал ва медиастинал бузилишлар:

Тез-тез эмас: респиратор дистресс-синдром, шу жумладан пневмония ва ўпка шиши.

Меъда-ичак йўллари томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: сўлак безларини яллиғланиши, спазмлар, меъдани таъсирланиши, кўнгил айниши, қусиш, диарея, қабзият.

Гепатобилиар тизими томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: сариқлик (жигардан ташқаридаги холестаз), панкреатит.

Тери ва тери ости клетчаткаси томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: фотосенсибилизация, эшакеми, токсик эпидермал некролиз.

Суяк-мушак тизими ва бириктирувчи тўқима томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: мушак тиришишлари.

Сийдик чиқариш тизими томонидан бузилишлар:

Тез-тез эмас: глюкозурия, интерстициал нефрит, буйрак фаолиятини бузилиши, буйрак етишмовчилиги.

Тизимли бузилишлар ва юбориш жойидаги асоратлар:

Тез-тез эмас: тана ҳароратини ошиши, бош айланиши.

Лозартан ва сульфаниламид ҳосилалари (гидрохлортиазид каби) ёки препаратнинг бирон-бир компонентига юқори сезувчанлик;

Даволашга берилмайдиган гипокалиемия ёки гиперкальциемия;

Оғир жигар етишмовчилиги; холестаз ёки ўт чиқариш йўллари обструкцияси;

Рефрактер гипонатриемия;

Оғир буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси ˂30 мл/мин);

Анурия;

Ҳомиладорлик ва лактация даври;

18 ёшгача бўлган болалар (самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган);

Қандли диабети бўлган пациентларда алискирен билан бирга қўллаш мумкин эмас.

Препарат лактоза сақлайди, шунинг учун галактозани ўзлаштираолмаслик, Лаппа лактаза етишмовчилиги ёки глюкозо-галактоз мальабсорбцияси каби кам учрайдиган наслий патологияси бўлган пациентлар бу препаратларни қабул қилмасликлари керак.

Эҳтиёткорлик билан: буйрак артерияларининг икки томонлама стенози ёки ягона буйрак артерияси стенози, гиповолемик ҳолатлар (шу жумладан диарея, қусиш), гипонатриемия (кам тузли ёки тузсиз парҳезда бўлган пациентларда артериал гипотензия ривожланиши хавфини ошиши), гипохлоремик алкалоз, гипомагниемия, гипокалиемия, бириктирувчи тўқима касалликлари (шу жумладан тизимли қизил югурик), қандли диабет, подагра, бронхиал астма, оғирлашган аллергологик анамнез, гиперуриемия, гиперкальциемия, енгил ва ўртача буйрак етишмовчилиги, аортал ёки митрал клапан стенози, обструктив гипертрофик кардиомиопатия, симптоматик гиперурикемия/подаграда эҳтиёткорлик билан қўлланади.

Лозартан

Лозартанни асосий ёки ножўя таъсири артериал босимни пасайтириш ҳисобланган препаратлар, масалан трициклик антидепрессантлар, антипсихотик воситалар, баклофен, амифостин билан бирга қўллаш артериал гипотензия ривожланиши хавфини ошириши мумкин.

Гидрохлотиазид, дигоксин, билвосита антикоагулянтлар, циметидин, фенобарбитал, кетоконазол, эритромицин билан клиник аҳамиятли ўзаро таъсири аниқланмаган. Рифампицин ва флуконазол фаол метаболитнинг концентрациясини пасайтириши ҳақида хабарлар мавжуд. Бу ўзаро таъсирнинг клиник аҳамияти ўрганилмаган.

Ангиотензин II ва унинг таъсирини блокловчи бошқа препаратлар каби калий тежовчи диуретикларни (масалан спиронолактон, триамтерен, амилорид), калий препаратлари ёки калий сақловчи туз ўрнини босувчи воситаларни бир вақтда қўллаш гиперкалиемияга олиб келиши мумкин. Бу препаратларни бирга қўллаш тавсия этилмайди.

Литий препаратлари. Натрий чиқарилишига таъсир кўрсатувчи бошқа препаратлар каби лозартан литийни чиқарилишини камайтириши мумкин, шунинг учун ангиотензин II рецепторлари антагонистлари билан бирга қўлланилганда қон зардобида литийнинг концентрациясини назорат қилиш керак.

Ностероид яллиғланишга қарши препаратлар (НЯҚП), шу жумладан циклооксигена-2 (ЦОГ-2) селектив ингибиторлари, яллиғланишга қарши дозаларда ацетилсалицил кислотаси лозартаннинг антигипертензив таъсирини пасайтириши мумкин.

НЯҚП (шу жумладан ЦОГ-2 селектив ингибиторлари) билан даволанган буйрак фаолиятини бузилиши бўлган айрим пациентларни ангиотензин II рецепторлари антагонистлари билан даволаш буйрак фаолиятини кейинчалик ёмонлашишини, шу жумладан одатда қайтувчан бўлган ўткир буйрак етишмовчилиги ривожланишига олиб келиши мумкин.

Ангиотензин II рецепторлари антагонистларини ёки диуретиклар ва НЯҚП ни бирга қўллаш ҳам қон зардобида калийнинг даражасини ошишига олиб келиши мумкин.

Препаратларнинг бундай мамжуаси эҳтиёткорлик билан буюрилиши керак, айниқса кекса ёшдаги пациентларда. Пациентлар суюқликни етарли миқдорда истеъмол қилишлари, шунингдек мажмуавий даволаш бошлангандан кейин буйрак фаолиятини назорат қилиш ва кейинчалик уни мунтазам равишда олиб бориш керак.

Алискирен

Монотерапияга нисбатан ангиотензин рецепторлари блокаторлари, ААФ ингибиторлари ёки алискирен билан ренин-ангиотензин-альдостерон тизимини (РААТ) икки томонлама блокадаси гипотензия, ҳушдан кетиш, гиперкалиемия ва буйрак фаолиятини бузилиши (шу жумладан ўткир буйрак етишмовчилиги) билан ассоациацияланади. Лозартан ва РААТ га таъсир этувчи бошқа воситаларни қабул қилувчи пациентларда артериал босим, буйрак фаолияти ва электролитларни доимо назорат қилиш керак. Қандли диабети бўлган беморларда алискирен ва лозартан бир вақтда буюрилмайди. Буйрак етишмовчилиги (КФТ ˂ 60 мл/мин) бўлган пациентларда алискирен ва лозартанни бир вақтда қўллашдан сақланиш керак.

Гидрохлортиазид

Қуйидаги дори воситалари тиазид диуретиклар билан бир вақтда буюрилганда ўзаро таъсирлашиши мумкин:

Барбитуратлар, наркотик воситалар, антидепрессантлар, этанол - антигипертензив таъсирини кучайтиради.

Гипогликемик воситалар (ичга қабул қилиш учун ёки инсулин) - гипогликемик воситаларнинг дозасига тузатиш киритиш талаб этилиши мумкин. Гидрохлортиазидни қабул қилиш билан боғлиқ бўлган буйрак етишмовчилиги сабабли лактатацидозни пайдо бўлиши хавфи туфайли метформин эҳтиёткорлик билан қўлланиши керак.

Бошқа гипотензив воситалар - аддитив самара кузатилиши мумкин.

Колестирамин ва колестипол гидрохлортиазидни сўрилишини мувофиқ равишда 85% ва 43% га камайтиради.

Прессор аминлар - прессор аминларни қўллашга тўсқинлик қилмайдиган уларнинг самарасини бироз пасайиши кузатилиши мумкин.

Деполяризацияламайдиган миорелаксантлар (масалан тубокурарин хлориди) - миорелаксантларнинг таъсири кучайиши мумкин.

Литий препаратлари - диуретиклар литийнинг буйрак клиренсини камайтиради ва литий билан интоксикация хавфини оширади, шунинг учун бир вақтда қўллаш тавсия этилмайди.

Подаграни даволаш учун қўлланиладиган дори воситалари (пробенецид, сульфинпиразон ва аллопуринол)

Сийдик кислотасини чиқарилишига олиб келувчи дори воситаларининг дозасига тузатиш киритиш талаб этилиши мумкин, чунки гидрохлортиазид қон зардобида сийдик кислотасининг концентрациясини ошириши мумкин. Пробенецид ёки сульфинпиразоннинг дозасини ошириш зарурати пайдо бўлиши мумкин. Бирга қўллаш аллопуринолга ўта юқори сезувчанлик ҳолатларини пайдо бўлиш тез-тезлигини чақиради.

Iа синф антиаритмик препаратлар (масалан хинидин, гидрохинидин, дизопирамид).

III синф антиаритмик препаратлар (масалан амиодарон, соталол, дофетилид, ибутилид).

Айрим антипсихотик препаратлар (масалан тиоридазин, хлорпромазин, левомепромазин, трифлуоперазин, циамемазин, сульпирид, сультоприд, амисульприд, тиаприд, пимозид, галоперидол, дроперидол). Антихолинергик воситалар (масалан атропин, бипериден)

Бошқа препаратлар (масалан бепридил, дизаприд, дифеманил, вена ичига юбориш учун эритромицин, галофантрин, мизоластин, пентамидин, терфенадин, вена ичига юбориш учун винкамин).

Кальций тузлари

Тиазид диуретиклари кальцийни чиқарилишини пасайиши оқибатида қон зардобида унинг даражасини ошириши мумкин. Кальций препаратларини буюриш зарурати бўлганида, дозани қон зардобидаги кальцийнинг даражасига қараб танланади.

Лаборатор текширувларнинг натижаларига таъсири

Кальцийни чиқарилишига таъсири туфайли, тиазидлар қалқонсимон олди безининг фаолиятини текшириш натижаларини ўзгартириши мумкин.

Карбамазепин

Симптоматик гипонатриемия хавфи мавжуд. Клиник ва биологик мониторинг зарур.

Йод-контраст моддалар

Диуретикларни қабул қилиш чақирган дегидратация ҳолатларида ўткир буйрак етишмовчилиги ривожланиши хавфи ошади, айниқса йод сақловчи препаратларнинг юқори дозалари юборилганда.

Шунга ўхшаш воситаларни пациентларга юборишдан олдин регидратация ўтказилиши керак.

Амфотрицин В (парентерал), кортикостероидлар, адренокортикотроп гормон (АКТГ) ва сурги воситалари

Гидрохлортиазид электролит мувозанатни бузилишларини, шу жумладан гипокалиемияни чуқурлаштириши мумкин.

Лозартан

Ангионевротик шиш

Анамнезида ангионевротик шиш (юз, лаб, ҳиқилдоқ ва/ёки тилни шиши) бўлган пациентлар синчковлик билан кузатув остида бўлишлари керак.

Диуретикларни жадал қабул қилиш, тезни истеъмол қилишни чеклаш, диарея ёки қусиш чақирган айланиб юрувчи қон хажмини камайиши ёки гипонатриемияси бўлган пациентларда артериал гипотензия ва айланиб юрувчи қон хажмини камайишида симптоматик гипотензия ривожланиши мумкин, айниқса препаратнинг биринчи дозасини қабул қилгандан кейин. Ушбу ҳолатлар Плосар Н препаратини қабул қилгунча мувофиқлаштирилиши керак.

Электролит мувозанатини бузилиши

Электролит мувозанатини бузилиши буйрак етишмовчилиги ва ёндош диабети бўлган ёки бўлмаган пациентларда кўпроқ кузатилади. Шунинг учун қон зардобида калийнинг даражасини ва креатинин клиренсини синчковлик билан назорат қилиш керак, айниқса юрак етишмовчилиги ва креатинин клиренси минутига 30 мл дан 50 мл гача бўлган пациентларда.

Лозартан + гидрохлортиазидни калий тежовчи диуретиклар, калий сақловчи қўшимчалар ва туз ўрнини босувчи воситалар билан бирга қабул қилиш тавсия этилмайди.

Жигар фаолиятини бузилиши

Фармакокинетик маълумотларга кўра, жигар циррози бўлган беморларда қон плазмасида лозартаннинг концентрациясини аҳамиятли ошиши аниқланган, шунинг учун Плосар Н препаратини анамнезида енгил ва ўртача жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда эҳтиёткорлик билан қўлланиши керак. Лозартанни оғир жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда қўллаш тажрибаси мавжуд эмас, шунинг учун Плосар Н препаратини пациентларнинг бу тоифасида қўллаш мумкин эмас.

Буйрак фаолиятини бузилиши

Ренин-ангиотензин-альдостерон тизимини ингибиция қилиш оқибатида буйрак фаолиятини бузилиши, шу жумладан буйрак етишмовчилиги (хусусан буйрак фаолияти ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг фаоллигига боғлиқ пациентларда, масалан оғир юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда ёки буйрак фаолиятини бузилиши мавжуд бўлган пациентларда) ҳолатлари кузатилган.

Ренин-ангиотензин-альдостерон тизимига таъсир кўрсатувчи бошқа препаратларни қўллагандаги каби лозартанни қўллаганда буйрак артериясининг икки томонлама стенози ёки ягона буйрак артериясининг стенози бўлган пациентларда қон зардобида мочевина ва креатинин концентрациясини ошиши ҳақида хабар берилган; ушбу ўзгаришлар даволаш тўхтатилгандан кейин қайтувчан бўлган. Лозартанни буйрак артериясининг икки томонлама стенози ёки ягона буйрак артериясининг стенози бўлган пациентларга буюрганда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак.

Буйрак трансплантацияси

Яқинда буйрак трансплантациясини ўтказган пациентларда препаратни қўллаш тажрибаси мавжуд эмас.

Бирламчи гиперальдостеронизм

Бирламчи гиперальдостеронизми бўлган пациентлар ренин-ангиотензин-альдостерон тизими орқали таъсир кўрсатувчи гипотензив препаратларга одатда жавоб бермайди, шунинг учун Плосар Н препаратини қўллаш тавсия эитлмайди.

Юрак ишемик касаллиги (ЮИК) ва цереброваскуляр касаллик

Ҳар қандай бошқа гипотензив препарат каби лозартан ЮИК ва цереброваскуляр касаллиги бўлган пациентларда АБ ни аҳамиятли даражада пасайишини чақириши мумкин, бу миокард инфаркти ёки инсультга олиб келиши мумкин.

Юрак етишмовчилиги

Юрак етишмовчилиги ва ёндош буйрак етишмовчилиги бўлган ёки бўлмаган пациентларда ренин-ангиотензин-альдостерон тизимига таъсир кўрсатувчи боқша препаратларни қўллагандаги каби оғир артериал гипотензия ва буйрак етишмовчилиги (кўпинча ўткир) ривожланиши хавфи мавжуд.

Аортал ва митрал клапанлар стенози, обструктив гипертрофик кардиомиопатия

Бошқа вазодилататорларни қўллагандаги каби аортал ва митрал клапанлар стенози, обструктив гипертрофик кардиомиопатияси бўлган пациентларга препаратни буюрганда эҳтиёткорликка риоя қилиш керак.

Этниқ фарқлар

Кузатувлар маълумотларига кўра ААФ ингибиторлари, лозартан ва ангиотензиннинг бошқа антагонистлари бошқа ирқ вакилларига нисбатан негроид ирқ вакилларида АБ ни камроқ самарада пасайтиради; бу эҳтимол артериал гипертензия билан хасталанган негроид ирқ вакиллари орасида рениннинг фаоллиги паст бўлган шахслар устунлиги билан боғлиқ бўлиши мумкин.

Гидрохлортиазид

Артериал гипертензия ва сув-электролит мувозанатини бузилишлари

Ҳар қандай гипотензив препаратни қабул қилгандаги каби, айрим пациентларда симптоматик гипотензия пайдо бўлиши мумкин. Интеркурент диарея ёки қусишда ривожланиши мумкин бўлган сув-электролит мувозанатини бузилишларини, масалан сувсизланиш, гипонатриемия, гиперхлоремик алкалоз, гипомагниемия ёки гипокалиемиянинг клиник симптомларини ўз вақтида аниқлаш учун пациентларни кузатиш керак. Ушбу пациентларда қон зардобида электролитлар даражасини мунтазам назоратини ўтказиш керак. Иссиқ об-ҳавода шишлари бўлган пациентларда суюлтириш гипонатриемияси кузатилиши мумкин.

Метаболик ва эндокрин самаралар

Тиазидлар билан даволаш глюкозага толерантликни камайтириши мумкин. Бир қатор ҳолларда гипогликемик воситалар, шу жумладан инсулиннинг дозасига тузатиш киритиш талаб этилиши мумкин. Тиазидлар билан даволаш жараёнида яширин қандли диабет намоён бўлиши мумкин.

Тиазидлар сийдик билан кальцийни чиқаришини камайтириши ва қон зардобида кальцийнинг даражасини эпизодик ва аҳамиятсиз ошишини чақириши мумкин. Яққол гиперкальциемия яширин гиперпаратиреоз мавжудлигидан далолат бериши мумкин. Қалқонсимон олди бези фаолиятини текширишдан олдин тиазидларни қабул қилишни тўхтатиш керак.

Қон плазмасида холестерин ва триглицеридлар даражасини ошиши ҳам тиазид диуретиклари билан даволаш билан боғлиқ бўлиши мумкин.

Айрим пациентларда тиазид диуретиклари билан даволаш гиперурикемия ва/ёки подагра ривожланишига олиб келиши мумкин. Лозартан сийдик кислотасининг концентрациясини пасайтирганлиги туфайли, унинг гидрохлортиазид билан мажмуаси диуретикни қабул қилиш чақирган гиперурикемиянинг яққоллигини пасайтириши мумкин.

Жигар етишмовчилиги

Жигар фаолиятини бузилиши ёки жигарнинг авж олувчи касалликлари бўлган пациентларда тиазидларни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак, чунки улар жигар ички холестазини чақириши мумкин, у сув-электролит мувозанатини минимал бузилишларида жигар комасига ўтиши мумкин.

Оғир жигар етишмовчилиги бўлган пациентларда Плосар Н препаратини қўллаш мумкин эмас.

Бошқалар

Тиазид диуретикларни қабул қилаётган пациентларда ўта юқори сезувчанлик реакциялари ҳатто анамнезида аллергия ёки бронхиал астма симптомлари бўлмаганда ҳам кузатилиши мумкин. Тиазидларни қабул қилиш фонида тизимли қизил югурикни зўрайиши ёки авж олиши ҳақида маълумотлар мавжуд.

Ҳомиладорлик ва лактация даври

Ҳомиладорлик

Ҳомиладорлик вақтида қўллаш мумкин эмас, даволаш курси вақтида ҳомиладорлик аниқланган ҳолларда эса Плосар Н препаратини қўллашни дарҳол тўхтатиш ва зарурати бўлганида муқобил даволашга ўтиш керак.

Эмизиш даври

Лозартан кўкрак сутига кириши ҳақида маълумотлар йўқ. Препаратни лактация даврида қўллаш зарурати бўлганида эмизишни тўхтатиш тавсия этилади.

Транспорт воситаларини бошқариш ва механизмлар билан ишлаш қобилиятига таъсири

Автомобилни бошқариш ва механизмлар билан ишлаш қобилиятига таъсирини ўрганиш бўйича тадқиқотлар ўтказилмаган. Шунга қарамасдан, транспорт воситаларини ёки механизмларни бошқарганда гипотензив препаратларни қўллаганда бош айланиши ёки уйқучанлик, айниқса даволашни бошида ёки доза оширилганда кузатилиши мумкинлигини эътиборга олиш керак.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач қўлланилмасин.

Симптомлари: лозартан - АБ ни яққол пасайиши, тахикардия, брадикардия (вагусли рағбатлантириш оқибатида). Гидрохлортиазид - электролитларни йўқотилиши (гипокалиемия, гипохлоремия, гипонатриемия), шунингдек ортиқча диурез оқибатида юзага келувчи дегидратация.

Даволаш: симптоматик ва тутиб турувчи даволаш. Агар препарат яқинда қабул қилинган бўлса, меъдани ювиш керак; зарурати бўлганида сув-электролит бузилишларини мувофиқлаштириш.

Лозартан ва унинг фаол метаболити гемодиализ ёрдамида чиқарилмайди.

Плёнка қобиқ билан қопланган 10 таблеткадан алюмин ва ПВХ блистерда. 3 блистер қўллаш бўйича йўриқномаси билан картон қутида.

25 °С дан юқори бўлмаган ҳароратда, қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда сақлансин.

3 йил.

Рецепт бўйича.

Oxford Laboratories Pvt. Ltd. Ҳиндистон.