Lozamig SD tabletkalari 50 mg №30 (3 blister x 10 tabletka)

Плёнка қобиқ билан қопланган 12,5 мг 1 таблетка куйидагиларни сацлайди:

фаол модда: лозартан калий - 12,5 мг;

ёрдамчи моддалар: микрокристал целлюлоза- 54 мг; маннитол - 25 мг; кросповидон - 5 мг; аэросил - 1 мг; тальк - 1,5 мг; магний стеарати -1 мг. плёнка цобиги: ок буёвчи Opadry II 85F22450 - 5 мг.

Плёнка қобиқ билан қопланган 50 мг 1 таблетка куйидагиларнй сацпайди:

фаол модда: лозартан калий - 50 мг;

ёрдамчи моддалар: микрокристал целлюлоза - 82 мг; маннитол - 25 мг; кросповидон - 10 мг; аэросил - 2 мг; тальк - 4 мг; магний стеарати - 2 мг. плёнка цобиги: ок буёвчи Opadry II 85F22450 - 8 мг .

Плёнка қобиқ билан копланган 100 мг 1 таблетка куйидагиларни сақлайди:

фаол модда: лозартан калий - 100 мг;

ёрдамчи моддалар: микрокристал целлюлоза- 105 мг; маннитол - 70 мг; кросповидон -15 мг; аэросил - 3 мг; тальк - 4 мг; магний стеарати -3 мг. плёнка цобиги: оқ буёвчи Opadry II 85F22450 - 10 мг.

12,5 мг ли плёнка цобщ билан цоплангап таблеткалар: оқ ёки деярли оқ, чўзинчок икки томонлама қаварик, плёнка қобиқ билан қопланган.таблеткалар.

50, 100 мг ли плёнка цобщ билан цопланган таблеткалар: оқ ёки деярли оқ, чўзинчоқ икки томонлама кавариқ, бир томонлама рискали, плёнка қобиқ билан копланган таблеткалар.

Плёнка кобиқ билан копланган таблеткалар.

Антигипертензив восита (ангиотензив II рецепторлар антагониста). АТХ коди: С09СА01.

Фирмакодинамикаси

Ангиотензин II ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг (РААТ) фаол гормони бўлиб кучли вазоконстриктор таъсирга эга, шунингдек артериал гипертензия ривожланишининг асосий патофизиологик босқичи ҳамдир. Ангиотензин II кўпгина тўқималарда (қон томирларнинг силлик мушак толаларида, буйрак усти бези, бўйрак ва юракда) жойлашган А1 i-рецепторлари билан танлаб боғланиб, бир нечта муҳим биологик вазифаларни бажаради, шу жумладан вазоконстрикция ва альдостероннинг ажралиб чиқиши каби фаолиятлар. Шунингдек ангиотензин II силлик мушак тўқималарининг ўсишини рағбатлантиради. Лозартан ангиотензин II (ATi тури) рецепторларининг самарадор антагониста. Лозартан ва унинг фармакологик фаол карбоксилланган метаболита (Е-3174) in vitro ва in vivo ҳолатларида ^ангиотензин II нинг ҳамма физиологик таъсирларини синтезнинг йўли ва манбадан катъий назар блоклайди. Лозартан ATi-рецепторлари билан

танлаб боғланиб бошка гормонлар рецепторлари ва юрак қон тизимининг бошқаришда муҳим роль ўйнайдиган ион каналлари рецепторлари билан боғланмайди.

Бундан ташкари лозартан ангиотензин айлантирувчи ферментни (ААФ, кининаза 11) ишибиция қилмайди, бу эса брадикинин деградация сига ёрдам беради. Шундаи килиб, АТ,-рецепторлар блокадасига бевосита боглик таъсирлар. хусусан брадикинин таъсири билан боглик ёки шишлар ривожланиши билан боглик таъсирларнинг кучайиши, лозартан таъсирига алокаси йўк.

Ангиотензин II юборилганда лозартан кузатиладиган систолик ва диастолик артериал босимнинг (АБ) кутарилишини бостиради. Лозартанни 100 мг дозада кабул килинганидан кейинги кон плазмасидаги максимал миқдорига (С max) эриши вактида (С шах) юкорида айтиб ўтилган таъсир тахминан 85%га, бир марталик ва бир неча марталик каоул килинишидан 24 соатдан кейин эса 26-39% оостирилган.

Лозартанни қабул қилиш даврида Ангиотензин II орқали ренин секрециясининг бостирилишидан иборат салбий тескари боғликликни йўқ қилиш кон плазмасидаги фаол рениннинг (ПФР) ошишига олиб келади.

ПФРнинг ошиши кон плазмасидаги Ангиотензин II миқдорининг ошиши билан бирга кузатиладй. Артериал гипертензия си бўлган пациентларни узок вакт (6 ҳафта давомида) лозартан билан суткада 100 нг дозада даволаш вақтида қон плазмасида Ангиотензин 11 нинг 2-3 марталик кўпайиши аниқланган. Баъзи пациентларда лозартаннинг С max курсаткичига эришиш даврида, айниқса даволаниш узок муддат давом этмаганида (ики ҳафта) микдорининг янада ошиши кузатилган.

Аммо антигипертензив функцияси ва кон плазмасидаги альдостерон микдорининг пасайиши даволанишдан 2 ва 6 хафта кейин хам намоён бўлган, ўз ўрнида у омил Ангиотензин II рецепторларининг самарали блокадасидан дарак беради.

Лозартан бекор килинишидан кейин ПФР ва ангиотензин II нинг микдори препарат кабул килинишидан олдинги дастлабки кўрсаткичларгача 3 сутка ўтгач пасайган. Лозартан ангиотензин II АТ г рецепторларининг специфик антогонисти бўлгани учун брадикининни фаолсизлантирувчи ААФ (кининаза II) -ферментини ингибиция қилмайди.

Ангиотензин I, ангиотензин II ва брадикининга нисбатан 100 мг ва 20 мг лозартан таъсирлари ААФ ингибиторлари таъсири билан солиштирилган тадқикотда лозартан специфик таъсир механизмига эга эканлиги сабабли ангиотензин I ва ангиотензин II таъсирларини сусайтиришини кўрсатилган.

Аксинча ААФ ингибитори ангиотензин 1га жавобан реакциясини блоклаган ва брадикининга нисбатан жавобни намоён бўлишини кучайтирган. Ангиотензин Ига жавоб реакцияси намоён бўлишига таъсир этмасдан, бу эса лозартан билан ААФ ингибиторлари орасидаги фармакодинамик фаркни кўрсаткичидир.

Қон плазмасидаги лозартан ва унинг фаол метаболита микдори, шунингдек лозартаннинг антигипертензив таъсири препарат дозаси ошиши билан бирга ошади.

Лозартан ва унинг фаол метаболитлари ангиотензин II (АРА II) рецепторларининг антагонистлари бўлгани учун, уларнинг хар иккаласи хам антигипертензив таъсирига уз ҳиссасини кўшадилар.

Фармакокинетикаси

Сўрилииш

Ичга кабул килинганида лозартан яхши сўрилади, бунда жигардан биринчи ўтиш самарасига учрайди, натижада фаол карбоксилланган метаболит ва нофаол метаболитлар хосил бўладилар. Таблетка шакллдаги лозартаннинг тизимли биокираолишлиги - тахминан 33%. Лозартан ва унинг фаол метаболитини қон зардобида ўртача максимал концентрацияга эришиш вақти ичга кабул килинганидан кейин мувофик 1 соат ва 3-4 соатни ташкил қилади. Овқат кабул қилиш лозартаннинг биокираолишлигига таъсир

килмайди.

Тацсимланиши

Лозартан ва унинг фаол метаболити қон плазмаси оксиллари, (асосан альбуминлар) билан богланиши - 99%. Лозартаннинг тақсимланиш ҳажми 34 л.

Каламушларда ўтказилган тадкиқотлар лозартанни деярли гематоэнцефалик тўсиғидан ўтмаслигини тасдикладилар.

Метаболизми

Пациентга вена ичига ёки ичга қабул килинган лозартаннинг тахминан 14% фаол метаболитларга айланади. Нишонланган С лозартанни ичга ва вена ичига юборилганидан кейин айланиб юрувчи қон плазмасининг радиоактивлиги энг аввал унинг таркибида лозартан ва унинг фаол метаболити борлиги билан боглик. Лозартанни унинг фаол метаболитига сует айланиши кузатилган пациентларнинг тахминан 1% да учраган. Фаол метаболитдан ташқари биологик нофаол метаболитлар ҳосил бўлади, жумладан бутил ёнлама занжирнинг гидроксилланиши натижасида ҳосил бўлган 2 та асосий метаболити ва битта иккиламчи N-2-тетразол -глюкуронит метаболити.

Чицарилиши

Лозартаннинг зардоб клиренси тахминан минутига 600 мл, фаол метаболитини эса- минутига 50 мл ни ташкил қилади. Лозартан ва унинг фаол метаболитининг буйрак клиренси мувофик минутига 74 мл ва минутига 26 мл ни ташкиЛ қилади. Ичга кабул килинган дозанинг тахминан 4% буйраклар орқали ўзгармаган ҳолда ва таҳминан 6/о буйраклар орқали фаол метаболити шаклида чиқарилади. Лозартаннинг ва унинг фаол метаболитига, 200 мггача дозада ичга қабул қилинганида тўғри чизиқли фармакокинетикасига эга. Ичга қабул қилинганидан кейин лозартан ва унинг фаол метаболитининг плазмадаги концентрациялари лозартанни тахминан икки соат бўлган полиэкспонентиал фаол метаболитининг эса тахминан 6-9 соат якуний ярим чиқарилиш даври билан пасаяди. Препарат суткада 100 мг ичга кабул қилинганида лозартан, ва фаол метаболити қон плазмасида аҳамиятли тўпланмайди. Лозартан ва унинг метаболитлари организмдан ичак ва буйраклар орқали чиқарилади.

Эркакларда лозартаннинг 14С билан нишонланган изотопи ичига қабул қилинганидан сўнг тахминан 35% радиоактивлиги сийдикда ва 58% аҳлатда аникланади. Эркакларда С билан нишонланган лозартанни вена ичига гоборилгандан сўнг тахминан 43 % радиоактивлик нишон сийдикда ва 50% аҳлатда аникланади.

Алоҳида гуруҳ пациентларидаги фармакокинетикаси.

Кекса ёгидаги пациентлар

Артериал гипертензия бўлган кекса эркаклардаги кон плазмасидаги лозартан ва унинг фаол метаболитларининг концентрацияси кўрсаткичлари артериал гипертензияси бўлган ёш эркакларда аҳамиятли фарк килмайди.

Жинс

Лозартаннинг кон плазмасидаги миқдори артериал гипертензияси бўлган аёлларда артериал гипертензияси бўлган эркакларга нисбатан 2 марта юқорироқ бўлади. Эркакларда ва аёлларда фаол метаболитининг концентрацияси фаркланмайди. Бу аник фармакокинетик фарк клиник аҳамияти йўк.

Жигар функциясининг бузжшиида

Енгил ва ўртача огирлик даражасидаги жигарнинг алкоголик циррози бўлган пациентларда, соғлом кўнгиллилар - эркаклардагига нисбатан лозартани ва лозартаннинг фаол метаболитини концентрацияси мувофик 5 марта ва 1,7 марта юкори бўлган.

Буйраклар функциясининг бузилишида

Креатинин клиренси (КК) минутига 10 мл дан юқори бўлганида лозартаннинг кон плазмасидаги концентрацияси буйраклар функцияси нормада бўлганидагидан фаркланмайди. Буйраклар функцияси нормал бўлган пациентларга нисбатан гемодиализга мухтож пациентларда “концёнтрация-вақт” (AUC) ва эгри чизиги ости майдонининг киймати тахминан икки марта юкори. Фаол метаболитнинг плазмадаги концентрациялари буйрак функцияси бузилган ёки гемодиализдаги пациентларда узгаришеиз.

Лозартан хам, унинг фаол метаболиты хам организмдан гемодиализ ёрдамида чикарилмайди.

• Артериал гипертензияси
• Сурункали юрак етишмовчилиги (мажмуавий даволаш таркибида ААФ ингибиторларини ўзлаштира олмасликда ёки даволашнинг самарасизлигида).
• Артериал гипертензияси ва чап коринча гипертрофияси бўлган пациентларда юрак- кон томир касалликлари (жу жумладан инсульт) ва ўлимнинг ривожланиш хавфини пасайтириш.
• 2 тур кандли диабети ва йўлдош артериал гипертензияси бўлган пациентларда гиперкреатининемия ва протеинурияда (сийдикда альбумин ва креатинин нисбати 300 мг/г кўпроқ) диабетик нефропатияда (диабетик нефропатияни терминал сурункали буйрак етишмовчилигигача кучайиб боришини пасайиши) кўлланилади.

Лозамиг SD препарата овқат қабул қилишдан катъий назар ичга қабул қилинади.

Лозамиг SD препаратини бошқа гипотензив воситалари билан мажмуаДа қўллаш мумкин. Артериал гипертензияси

Кўпчилик пациентлар учун Лозамиг SD препаратининг стандарт ва самарани бир маромдв ушлаб турувчи дозаси 50 мг кунига бир марта ни ташкил килади. Максимал антигипертензив таъсир даволаниш бошланганидан 3-6 ҳафта кейин эришилади. Айрим пациентларда кучлирок самарага эришиш учун Лозамиг SD препаратни дозаси кунига бир марта кабул килишлик 100 мг ли дозагача оширилади.

Айланиб юрувчи кон хажми камайган пациентларда (масалан, диуретикларнинг юқори дозалари кабул килинганда), Лозамиг SD препаратининг дастлабки дозасини суткасига бир марта 25 мг гача камайтирилади (1/2 таблеткада 50 мг, таблеткада рискаси мавжуд). Буйрак етишмовчилиги ва диализдаги бўлган пациентларга бошлангич дозани танлаш зарурияти йўқ.

Анамнезда жигар касалликлари (Чайлд-Пью шкаласи бўйича 9 баллдан кўпроқ) бўлган пациентларга препаратнинг анча камайтирилган дозалари тавсия этилади.

Одатда, 75 ёшдан катта пациентларга Лозамиг SD препарата билан даволашни суткасига 25 мг дозадан бошлаш керак (50 мг [Л таблеткадан, таблеткани рискаси мавжуд), лекин кекса ёшдаги пациентларга дозага тузатиш киритиш шарт эмас.

Сурункали юрак етишмовчилиги бўлган пациентларда

Сурункали юрак етишмовчилиги бўлган пациентлар учун бошлангич доза кунига 1 марта 12,5 мг ни ташкил килади. Одатда пациент препаратни ўзлаштира олишига караб доза бир ҳафталик интервали билан (яъни суткада 12,5 мг, суткада 25 мг, суткада 50 мг, суткада 100 мг ва фақат шу кўрсатмага асосан максимал суткалик дозани кунига бир марта 150 мг гача ошириш мумкин) индивидуал кўтара олинишига караб.

Артериал гипертензияси ва чап қоринча гипертрофияси бўлган пациентларда юрак-қон томир касалликларининг ривожланиш ва ўлим сонининг хавфини пасайтириши. Препаратнинг стандарт бошлангич дозаси суткада бир марта 50 мг ни ташкил килади. Кейинчалик АБ ни пасайиш даражасини ҳисобга олган холда кичик дозаларда гидрохлортиазид кўшилиши ва ёки Лозамиг SD препаратнинг дозаси суткада 1 марта 100 мг гача оширилиши мумкин. .

Протеинурия ва йўлдош иккинчи тур цандли диабети бўлган пациентпарда буйракларинг ҳимояси.

Лозамиг SD препаратининг стандарт бошлангич дозаси суткада бир марта 50мг ни ташкил килади. Кейинчалик АБ ни пасайиш Даражасини ҳисобга олиб Лозамиг SD препаратининг максимал суткалик дозасини суткада 1 марта 100 мг гача ошириш тавсия килинади. Лозамиг SD препарата бошка гипотензив дори воситалари (диуретиклар, “секин” кальций

каналларининг блокаторлари, алфа ва бета-адреноблокаторлари, марказий таъсирга эга гипотензив воситалари), инсулин ва бошка гипогликемик воситалари (сулфонилмочевина, глитозонлар ва альфа-гликозидаза ингибиторлари) билан бир вақтда кўлланса бўлади. Педиатрияда қўлланиши.

18 ёшгача бўлган болаларда самарадорлиги ва хавфсизлиги аниқланмаган.

Ножўя таъсири

Лозартаннинг ножўя самаралари ўткинчи ва препаратни бекор килишни талаб килмайди. Лозартан назоратли текширишларда эссенциал гипертензияни даволаш учун қўлланганида, барча ножўя самаралари ичида фақат плацебодан бош айланишларининг ривожланиш тез-тезлиги 1% кўпга аникланган (4,1% 2,4% га қарши).

Антигипертензив воситалар учун хос бўлган дозага боғлик ортостатик таъсири лозартан қўлланганида 1% кам пациентларда аниқланган.

Препарат қўлланганида ножўя самаралари, уларнинг пайдо бўлишини тез-тезлигини караб градацияларга тавсифланган (Жаҳон соғлиқни сақлаш ташкилоти таснифи):

жуда тез-тез - 1/10дан кўп,

тез-тез - 1/100дан кўпроқцан то 1/10дан камроқгача, к тез-тез эмас - 1/ЮООдан кўпрокдан то 1/100дан камроқгача,

кам ҳолларда - 1/10000дан кўпроқцан то 1/1000дан камроқгача,

жуда кам ҳолларда, шу жумладан алоҳида хабарларни кўшиб 1/10000 камроқ,

номаълум тез-тезликда учрайдиган (келтирилган маълумотларга асосан баҳолаш имконияти йўклиги сабабли).

Турли аъзолар ва тизимлар томонидан ножўя самаралари:

Артериал гипертензия

Нерв тизими томонидан бузилишлар: тез-тез - бош айланиши; тез-тез эмас - уйқучанлик, бош оғриғи, уйқунинг бузилиши.

Эшитиш аъзоси ва лабиринт томонидан бузилишлар: тез-тез - вертиго.

Юрак томонидан бузилишлар: тез-тез эмас - пальпитация, стенокардия.

Томирлар томонидан бузилишлар: тез-тез эмас - симптоматик гипотензия (айниқса айланаётган қон ҳажми камайган пациентларда, масалан оғир юрак етишмовчилиги бўлган пациентлар ёки юқори дозаларда диуретиклар билан даволанганда), дозага боглик ортостатик самара.

Меъда-ичак Нули томонидан бузилишлар: тез-тез эмас - коринда оғриқ, қабзият.

Тери ва терн ости тўқималари томонидан бузилишлар: тез-тез эмас - тошма.

У мумий ва юборилган жойидаги бузилишлар: тез-тез эмас - астения, купли толикиш, шишлар.

Лаборатор натижаларига ва инструментал тадцицотларга таъсири: тез-тез - гиперкалиемия; кам ҳолларда - аланинаминотрансфераза (АЛТ) фаоллигининг ошиши, одатда препарат бекор қилинганидан кейин кайтар.

Артериал гипертензия ва чап крринча гипертрофияси бўлган пациентлар

Умумий ва юборилган жойидаги бузилишлар: тез-тез - астения, купли толикиш.

Нерв тизими томонидан бузилишлар: тез-тез - бош айланиши.

Эшитиш аъзоси ва лабиринт бузилишлари: тез-тез - вертиго.

Суру икали юрак етишмовчилиги

Қон ва лимфа тизими томонидан бузилишлар: тез-тез - анемия.

Нерв тизими томонидан бузилишлар: тез-тез - бош айланиши, тез-тез эмас - бош оғриғи, кам қолларда- парестезия.

Юрак томонидан бузилишлар: кам ҳолларда - синкопе, юрак бўлмачаси фибрилляцияси, инсульт.

Қон томирлар томонидан бузилишлар: тез-тез - гипотензия, шу жумладан ортостатик гипотензия. қичишиш, то'шма.

Буйраклар ва сийдик чщариш йўллари томонидан бузилишлар: функциясининг бузилиши, буйрак етишмовчилиги.

У мумий ва юборилган жойидаги бузилишлар: тез-тез эмас - астения, кучли толиқиш. Лаборатор натижалари ва инструментал тадцщотларга таъсири: тез-тез конда мочевина концентрациями ошиши, қон зардобида креатинин ва калии микдорини ошиши; тез-тез эмас - гиперкалиемия (тез-тез - лозартанни 50 мг ўрнига 150 мг дан кабул

қилган пациентларда).

Ар тер шиз гипертензия ва буйрак касалликлари билан бирга кечадиган II тур цандлимиалгия, артралгия, рабдомиолиз.

Жинсий аъзолар ва кўкрак бези томонидан бузилишлар: тез-тезлиги номаълум - эректил дисфункция/импотенция.

Умумий ва юборилган жойидаги бузилишлар: тез-тезлиги номаълум - лохаслик.

Руҳий бузилишлар: тез-тезлиги номаълум - депрессия.

Нерв тизими томонидан бузилишлар: тез-тезлиги номаълум - мигрень, дисгевзия.

Эшнтиш аъзоси ва лабиринт бузилишлари: - тез-тезлиги номаълум - қулоқнинг шанғиллаши.

Лаборатор натижаларига ва инструментал тадцицотларга таъсири: тез-тезлиги номалум - гипонатриемия.

Кейинги ножўя реакциялари плацебо кабул килаётган пациентларга Караганда лозартан кабул килаётган пациентларда кўпрок учраган (тез-тезлиги номаълум): белда огрик, сийдик чиқарув йўллари инфекциялари, гриппсимон симптомлар.

Буйрак ва сийдик чицариш йуллари томонидан бузилишлар: ренин-ангиотензин- альдостерон тизими ингибиция қилиниши окибатида буйраклар функциясини ўзгариши ҳакида маълумотлар келтирилган, шу жумладан ҳавф гуруҳи пациентларида буйрак етишмовчилиги; буйрак функдиясининг бундай ўзгаришлари даволаш бекор дилингандан кейин қайтувчи бўлиши мумкин.

Болалар

Болаларда ножўя реакциялари профили катта пациентларга ўхшаш. Болаларда ножўя реакциялари хақидаги маълумотлар чекланган.

• Препаратнинг компонентларига юқори сезувчанлик.
• Қандли диабет ва буйрак етишмовчилиги (КК минутига 60 мл дан кам) булган пациентларда алискирен билан бир вактда қўллаш (КК 60 мл/ дадидадан кам); Жигар оғир даражали бузилишлари (куллаш тажрибаси мавжуд эмас) (Чайлд-Пью шкаласи бўйича 9 балдан юкори).
• Ҳомиладорлик ва эмизиш даври.
• 18 ёшгача булган болаларда (самарадорлиги ва ҳавфсизлиги анидланмаган) дўллаш мумкин эмас.

Эҳтиёткорлик билан: артериал гипотензия, огир буйрак етишмовчилиги билан бирга учрайдиган юрак етишмовчилиги, NYHA таснифи бўйича IV функционал синфга. мансуб огир сурункали юрак етишмовчилиги, ҳаётга ҳавф солувчи аритмияли юрак етишмовчилиги, юрак ишемик касаллиги, цереброваскуляр касалликлар, гиперкалиемия, 75 ёшдан катталар, негроид иркига мансуб инсонларда қўлланилиши, айланиб юрувчи кон ҳажмининг камайиши, сув-электролит мувозанатининг бузилиши, буйрак артерияларининг икки томонлама стенози ёки ягона буйрак артериясининг стенози, буйрак/жигар етишмовчилиги, буйрак трансплантациясидан кейинги ҳолат (кўллаш тажрибаси йўқлиги учуй), аортал ва митрал стеноз, анамнезида ангионевротик шиш, бирламчи гипералдостеронизм, гипертрофик обструктив кардиомиопатия.

Қандли диабет бўлган пациентларда Лозамиг SD препаратини алискирен билан бирга кўллаш мумкин эмас. Буйрак етишмовчилиги (КК минутига 60 мл дан камрод) булган пациентларга Лозамиг SD препаратини алискерен билан бирга дўллашни истисно дилиш керак.

Бошда гипотензив воситалар билан бирга буюриш мумкин. Бета-андреноблокаторлар ва симпатолитиклар самарасини ўзаро кучайтиради. Лозартанни диуретиклар билан бирга кўллаш аддитив самарани кучайтиради.

Ножўя реакция сифатида артериал гипотензияни ривожланишини келтириб чидарадиган бошда препаратлар билан бирга дўллаш (масалан, трициклик антидепрессантлар, антипсихотик препаратлар, баклофен ва амифостин билан) артериал гипотензияни ривожланиш хавфини оширади. Лозартанни гидрохлоротиазид, дигоксин, варфарин, тиметидин, фенобарбитал, кетоконазол, эритромицин билан ўзаро фармакокинетик таъсири анидланмаган.

Лозартан асосан Р450 цитохром тизими CYP2C9 изоферментининг таъсирида карбоксил кислотанинг фаол метаболита ҳосил бўлишигача метаболизмга учрайди. Клиник тадқикотда флуконазол (CYP2C9 изоферментининг ингибитори) фаол метаболит ҳосил дилинишини тахминан 50% га камайтирилиши кўрсатилган. Лозартанни рифампицин (метаболии ферментларининг индуктори) билан бирга қўллаш кон плазмасида фаол метаболит миқдорининг 40% га камайишига олиб келади. Куйидаги самаранинг клиник ахамияти ҳозиргача ноаниқ. Препаратни флувастатин (CYP2C9 ферментининг кучсиз ингибитори) билан бирга қўллаш даврида метаболит концентрациясини ўзгариши кузатилмаган.

РААС га таъсир этувчи бошда дори воситаларининг дўллаш тажрибасига кўра калий тежовчи диуретиклар (спиролактон ва унинг ҳосилалари эплеринон, триамтерен, амилорид), калий препаратлари, калий сақловчи тузларнинг ўринбосарлари ва дон плазмасидаги калийни оширувчи бошқа дори воситаларини (масалан, гепарин) қўлланилиши гиперкалиемиянинг ривожланишига олиб келиши мумкин.

Ностероид яллиғланишга карши препаратлар ( НЯҚП), циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) нинг селектив ингибиторларини хам кўшиб диуретикларнинг ва бошқа гипотензив воситаларнинг самарасини пасайтириши мумкин.

Ангиотензин айлантирувчи фермент ингибиторларига ўхшаб лозартанни НЯҚП препаратларни бирга кўллаш буйраклар функцияси бузилиш хавфининг ошишига олиб келади, шу жумладан ўткир буйрак етишмовчилиги ва гиперкалиемия ривожланиш эхтимоли айникса буйраклар функцияси бузилган пациентларда.

Бу мажмуани эхтиёткорлик билан қўллаш керак, айникса кекса ёшдаги пациентларда. Лозартанни НЯҚП билан бирга кабул қилаётган пациентлар даволаниш даврида етарли микдорда суюқлик кабул қилишлари ва буйраклар функцияси кўрсаткичини шифокор томонидан ўтказиладиган назорати остида бўлишлари керак,

ААФ ингибиторини ангиотензин II рецепторларининг антогонисти билан бирга буюриш алохида холатларда, яъни буйраклар функциясининг катъий назорат килиш вактида ва индивидуал кўрсатмаларга кўра истесно ҳолатларида мумкин. Клиник текширувлар натижаларига кўра атеросклероз, юрак етишмовчилиги ёки нишон-аъзолар зарарланиши билан учрайдиган қандли диабет РААС тизимининг икки томоштама блокадаси ва артериал гипотензия ривожланишининг юқори хавфига, ҳушдан кетиш ҳолатлари, гиперкалиемия ва буйраклар функциясининг бузилишлари (хусусан, ўткир буйрак етишмовчилиги) ривожланишига РААС ингибиторлари алоҳида қўлланилишига нисбатан кўпроқ учрайди.

Ута юцори сезувчанлик

Анамнезда Квинке шиши бўлган пациентлар (огиз, лаб, халкум ва /ёки тилнинг шиши) жиддий назорат остида бўлишлари керак.

Артериал гипотензия ва сув-электролит мувозанатининг бузилишлари Клиник кўринишлар билан артериал гипотензия, айникса биринчи доза қабул килиш ёки доза оширилгандан кейин юқори дозаларда диуретикларни кабул қилиниши, ош тузини кабул килиниши чегараланган парҳезлар, диарея ёки кусиш натижасида келиб чиққан гиповолемия ва/ёки гипонатриемия бўлган пациентларда пайдо бўлиши мумкин. Лозамиг SD препаратный буюришдан олдин юкорида айтиб ўтилган ҳолатларга тузатиш киритиш керак ёки ирепаратнинг бошланғич дозаларни қўллаш ёки буюриш керак.

Сув-эл ектрол ит бузил ишлари

Сув-электролит бузилишлари буйрак функцияси бузилиши билан кандли диабет ёки усиз учрайдиган пациентларга учуй характерли ва тузатиш киритиш зарур. Нефропатия билан кандли диабетнинг 2-тури бўлган пациентлар қатнашган клиник тадқиқотларда лозартан кабул килгаы пациентлар гуруҳида плацебо гуруҳига нисбатан гиперкалиемия тез-тезлиги кўпроқ учраган. Бу Шунинг учун бу ҳолат кон плазмасидаги калий микдорини ва креатинни клиренси (КК) кўрсаткичларини доимий назоратини талаб килади, айникса юрак етишмовчилиги бор ва КК 30 дан 50 мл/дақиқагача бўлган пациентларда.

ЛОЗАМИГ SD препаратини бир вактда калий сақловчи диуретиклар, калий препаратлари ва калий сакловчи туз ўринбосарлари билан бирга кўллаш тавсия этилмайди.

Жигар функциясининг бузилиши

Жигар циррози билан касалланган пациентларда кон плазмасида лозартан микдорининг ошишига кўрсатувчи фармакокинетик маълумотларни ҳисобга олган ҳолда жигар функцияси бузилган, (Чайлд-Пью шкаласи бўйича 9 баллдан юқори) пациентларда препаратни анча кичик дозаларда буюриш тавсия этилади.

Огир жигар етишмовчилиги бор пациентларда препаратни қўллаш тажибаси йўқ.

Шунга кўра ЛОЗАМИГ SD препаратини огир жигар етишмовчилиги билан касалланган пациентларга буюриш май этилади.

Буйрак. ар фу -миясининг бузшиши

Ренин-англ: гензин-альдостерон тизимининг ингибирланиши натижасида даволаниш даврида Г; Драк етишмовчилиги ҳолатигача олиб келувчи буйраклар функцияси бузилншпнннг айрим ҳолатлари учраб туради (хусусан, бу ҳолат буйраклар функцияси РААС тизимига боғлиқ пациентлар, масалан, оғир юрак етишмовчилиги ва мавжуд буйрак етишмовчилиги ҳолати). РААСга таъсир этувчи бошқа дори воситаларини буюришдаги каби. буйрак артерияларининг икки томонлама стенози ва ягона буйрак артериясининг стенозн бор пациентларда қон плазмасида креатинин ва сийдикчил миқцорини ошиши кузатилади. Бу ўзгаришлар препарат бекор қилинганидан кейин йўқ бўлиши мумкин. ЛОЗАМИГ SD препаратини буйраклар артериясининг икки томонлама стенози ёки ягона буйрак артериясининг стенози бор пациентларга буюрганда эҳтиёт бўлиш керак.

Юрак ишемик касаллиги (ЮИК) ва церебровоскуляр касалликлар

Бошка гипотензив препаратларнинг кўлланилиши натижасида учрайдиган артериал босимнинг кескин тушиб кетиши ЮИК церебровоскуляр касалликлар билан касалланган пациентларда миокард инфаркта ёки ишемик инсульт ривожланиши олиб келади.

Юрак етишмовчилиги

Буйраклар етишмовчилиги билан ёки усиз учрайдиган юрак етишмовчилиги билан касалланган пациентларда РААС таъсир этувчи дори воситаларини^қўлланилишида огир артериал гипотония ва ўткир буйрак етишмовчилиги риволаниш хавфи бор.

Лозартанни юрак етишмовчилиги ва ёндош огир буйрак етишмовчилиги, огир сурункали юрак етишмовчилиги (NYHA класификацияси бўйича IV функционал синф), ҳамда ҳаётга хавф солувчи аритмиялар ва юрак етишмовчилиги бор пациентларда кўллаш тажрибаси деярли йўк.

Шуни ҳисобга олган холда, лозартанни бундай тоифали пациентларга жуда эҳтиёткорлик билан буюриш лозим.

Сурункали юрак етишмовчилигида (СЮЕ) ААФ ингибиторлари билан бирга цўллаш ЛОЗАМИГ SD препаратини ААФ ингибиторлари билан бирга кўллаш оқибатида ножўя таъсирлар ривожланиш хавфи ошиши мумкин, айниқса буйраклар функцияси бузилишида ва гиперкалиемия (“ножўя таъсир” бўлимига каранг) ривожланиш эҳтимоли катта, бундай ҳолатларда лаборатор кўрсаткичларнинг назорати ва синчков кузатувини ўтқазиш зарур.

Гемодиализ

Гемодиализ ўтказиш вақтида айланиб юрадиган қон ҳажмининг камайиши ва РААС фаоллашиши окибатида АТ] -рецепторлар антогонистининг таъсирига артериал босимининг сезувчанлиги кучаяди.

ЛОЗАМИГ SD препаратини дозаси гемодиализдаги пациентларнинг артериал босимини кучли назорати остида танланиши керак.

Буйраклар трансплантацияси

ЛОЗАМИГ SD препаратини яқинда буйраклар транплантациясини ўтказган пациентларда кўлланилиш тўғрисидаги маълумот йўк.

Умумий анестезия

Умумий анестезия ва жаррохлик муолажалари давомида Ангиотензин II антогонистларини қабул қилаётган пациентларда ренин-ангиотензин-альдостерон тизимининг блокадаси натижасида артериал гипотензия ривожланиши мумкин. Камдан-кам холатларда вена ичига суюқлик юбориш ва/ёки вазопрессор препаратларни юборишни талаб киладиган огир артериал гипотензия ҳолатлари кузатилиши мумкин. Аортал ва митрал клапан стенози, гипертрофик, обструктив кардиомиопатия Бошка вазодилататор препаратлар каби ЛОЗАМИГ SD препаратини гипертрофик обструктив кардиомиопатия ёки гемодинамик ахамиятли аортал ва нейтрал клапан стенози билан касалланган пациентларда қўлланишда эҳтиёткорлик чораларини кўриш керак. Бирламчи гиперальдостеронизм.

Плёнка кобик билан копланган 12,5 мг, 50 мг, 100 мг таблеткалар.

10 таблетка ПВХ/АЛ дан блистерда.

дона [№ 10 (1x10)] ёки 2 дона [№ 20 (2x10)] ёки 3 дона [№ 30 (3x10)] ёки 5 дона [№ 50 (5x10)] -ёки 10 дона [№ 100 (10х10)]дан блистерлар қўлланилишига доир йўрикномаси билан бирга картон кутига жойланган.

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган, 25 °С дан юқори бўлмаган хароратда сақлансин Болалар ололмайдиган жойда сақлансин.:

2 йил.

Урамида кўрсатилган яроқлилик муддати ўтгандан кейин қўлланилмасин.

Рецепт бўйича.

«SHARQ DARMON» МЧЖ

Ўзбекистон Республикаси, Тошкент ш., Бектемир тумани. Х.Байқаро к., 35A

Тел: +99871 295 08 57, Факс: +99871 295 08 57.