Plater

1 таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: 97, 875 мг клопидогрел гидросульфати (75 мг клопидогрелга эквивалиент);

ёрдамчи моддалар: стеарин кислотаси, гидрогенланган ўсимлик мойи, желатинланган крахмал, коллоидли кремний икки оксиди, маннитол, 96% ёки 99,8% ли этил спирти;

қобиғи: гипромеллоза, лактоза (моногидрат), макрогол 3350, титан икки оксиди, триацетин, калий - алюминийли силикат, темир III оксиди, 4 R тўқ қизил.

Овал шаклли, икки ёқлама қавариқ, ўта-тўқ қизил рангли, қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Кобиқ билан қопланган таблеткалар.

Антиагрегантлар.

Антиагрегант восита. Таъсир механизми аденозиндифосфатни (АДФ) тромбоцитларнинг рецепторлари билан боғланишини қайтмас селектив сусайиши ва фибриногенни IIb/IIIa гликопротеин мажмуаси билан АДФ-индукцияланган боғланишини блокадаси билан боғлиқ. Препарат шунингдек бошқа агонистлар чақирган агрегацияни, АДФ дан ҳалос бўлган тромбоцитларнинг фаоллигини ошишини блокада қилиш йўли билан сусайтиради. Тромбоцитнинг АДФ рецепторларини қайтмас ўзгартиради, шунинг учун тромбоцитлар бутун ҳаёти давомида нофункционал бўлиб қолади, нормал фаолиятнинг тикланиши эса тромбоцитлар янгиланган сари (тахминан 7 кундан кейин) юз беради. Тромбоцитлар агрегациясини сусайтириб, қон кетиши вақтини узайтиради. Фосфодиэстеразанинг фаоллигига таъсир қилмайди.

Антиагрегант самараси дозага боғлиқ равишда бир марта қабул қилинганидан кейин 2 соатдан сўнг намоён бўлади. Препаратни 50-100 мг суткалик дозада курслик қабул қилинганида тромбоцитларнинг АДФ индукцияланган агрегацияси 3-7 суткаларда барқарор мувозанатга етади, бунда тромбоцитлар агрегациясининг максимал сусайиши 40-60% ни ташкил қилади. Препарат бекор қилинганидан кейин тромбоцитларнинг агрегацияси ва қон кетишининг вақти дастлабки кўрсаткичларга, охирги доза қабул қилинганидан кейин тахминан 5-7 кун ўтгач қайтади, бу тромбоцитларнинг ҳаёт даврига мувофиқ келади (7-10 кун).

Фармакокинетикаси

Суткада 75 мг дозада перорал қабул қилинганидан кейин клопидогрел тез сўрилади. Ўзгармаган клопидогрелнинг плазмадаги ўртача чўққи концентрацияларига (75 мг бир марталик дозадан кейин тахминан 2,2-2,5 нг/мл) қабул қилинганидан кейин тахминан 45 минут ўтгач эришилган.

Клопидогрел ва унинг қонда айланиб юрувчи асосий (нофаол) метаболити, in vitro шароитларида одамнинг плазмаси оқсиллари билан қайтувчан боғланади (мувофиқ равишда 98% ва 94%). In vitro шароитларида концентрацияларнинг кенг диапазони чегарасида бу боғланиш тўйинмаган ҳолда қолади.

Клопидогрел жигарда экстенсив тарзда метаболизмга учрайди. In vitro ва in vivo шароитларида унинг метаболизмини икки асосий йўли мавжуд: бири эстеразалар иштирокида амалга оширилади ва гидролизига олиб келиб, карбон кислотасининг нофаол метаболити ҳосил бўлади (у плазмада айланиб юрган барча метаболитларнинг 85% ни ташкил қилади) бошқасида эса цитохром Р450 тизимининг ферментлари иштирок этади. Аввал клопидогрел оралиқ метаболити 2-оксо-клопидогрелга айланади. 2-оксо-клопидогрелнинг кейинги метаболизми натижасида тиол ҳосиласи - фаол метаболити ҳосил бўлади. In vitro шароитида бу метаболик йўл CYP3А4, CYP2C19, CYP1А2 ва CYP2В6 ферментлари ёрдамида амалга ошади. In vitro шароитида ажратиб олиган клопидогрелнинг фаол метаболити (тиол ҳосиласи) тромбоцитлардаги рецепторлар билан тез ва қайтмас боғланади, шу йўл билан тромбоцитлар агрегациясини олдини олади.

Нишонланган 14С-клопидогрел ичга юборилганидан кейин 120 соат ўтгач, одамда нишонланган модданинг тахминан 50% сийдик билан ва тахминан 46% - аҳлат билан чиқарилган. 75 мг бир марталик доза перорал қабул қилинганидан кейин клопидогрелнинг ярим чиқарилиш даври тахминан 6 соатни ташқил қилади. Қондаги айланиб юрган асосий (нофаол) метаболитнинг ярим чиқарилиш даври, препарат бир марта ва кўп марта юборилганидан кейин 8 соатни ташқил қилади.

CYP450 нинг бир неча полиморф ферментлари клопидогрелни фаол метаболитга айлантиради (клопидогрелни фаоллаштиради). CYP2C19 ҳам фаол метаболити, ҳам оралиқ метаболити бўлган 2-оксо-клопидогрелни ҳосил бўлишида иштирок этади. Клопидогрелнинг фаол метаболитининг фармакокинетикаси ва ex vivo шароитидаги тромбоцитларнинг агрегациясини ўлчаш маълумотлари бўйича антитромбоцитар самаралари CYP2C19 нинг генотипига қараб фарқ қилади. CYP2C19*1 аллели тўлиқ фаолият кўрсатаётган метаболизмга мувофиқ келади, айни вақтда CYP2C19*2 ва CYP2C19*3 аллеллари пасайган метаболизмга мувофиқ келади. CYP2C19*2 ва CYP2C19*3 аллеллари оқ танли одамларда функциясини сусайтирувчи 85% аллели учрайди, осиёликларда эса 99% учрайди. Пасайган метаболизми билан ассоцияцияланган бошқа аллелларга CYP2C19*4, *5, *6, *7 ва *8 киради, бироқ аҳолида улар анча кам учрайди.

Махсус тоифадаги пациентлар

Клопидогрелнинг фаол метаболитининг фармакокинетикаси қуйидаги махсус тоифа пациентларда ўрганилмаган.

Буйрак етишмовчилиги. Оғир буйрак етишмовчилиги (креатинин клиренси минутига 5-15 мл) бўлган пациентлар томонидан суткада 75 мг клопидогрел мунтазам қабул қилинганидан кейин тромбоцитларнинг АДФ индукцияланган агрегациясини ингибиция қилиниши, соғлом одамлардаги худди шундай самарага нисбатан камроқ (25%) намоён бўлган, қон кетишининг вақти эса, суткада 75 мг клопидогрел қабул қилган соғлом кўнгиллиларда бўлгани каби, деярли худди шундай ошган. Клиник ўзлаштира олиниши барча пациентларда яхши бўлган.

Жигар етишмовчилиги. Оғир жигар етишмовчилиги бўлган пациентлар томонидан 10 кун давомида суткада 75 мг клопидогрел мунтазам қабул қилинганидан кейин, тромбоцитларнинг АДФ индукцияланган агрегациясини ингибиция қилиниши соғлом шахсларникидек бўлган, қон кетишининг вақтини ўртача ошиши ҳам иккала гуруҳда бир хил бўлган.

Ирқий мансублик. CYP2C19 нинг ўртача ва кучсиз метаболик фаоллигига масъул бўлган CYP2C19 аллелларининг тарқалиши ирқий/этник мансубликка қараб фарқ қилади (хитойларда кўпроқ тарқалган). Осиё аҳолисига тааллуқли, клиник натижалар нуқтаи назаридан CYP генотипланишнинг клиник кўрсаткичларини баҳолашга имкон берувчи маълумотлар чекланган.

Катталарда атеротромбозни олдини олиш:

Миокард инфаркти (даволашнинг бошланиши - бир неча кундан кейин, лекин пайдо бўлганидан кейин кечи билан 35 кундан кейин), ишемик инсульт (даволашнинг бошланиши - 7 кундан кейин, лекин пайдо бўлганидан кейин кечи билан 6 ойдан кейин) ўтказган ёки периферик артерияларнинг касалликлари (артерияларни шикастланиши ва оёқ томирларининг атеротромбози) диагностика қилинган беморларда;

ўткир коронар синдроми бўлган беморларда:

ST сегментини кўтарилишисиз ўткир коронар синдроми (ностабил стенокардия ёки Q тишисиз миокард инфаркти), шу жумладан тери орқали коронар ангиопластикани ўтказиш давомида стент қўйилган беморларда, ацетилсалицил кислотаси билан мажмуада;

ST сегментини кўтарилиши билан кечувчи ўткир миокард инфарктида, ацетилсалицил кислотаси билан мажмуада (стандарт медикаментоз даво олаётган ва тромболитик даволаш кўрсатилган беморларда) қўлланилади.

Катталар ва кекса ёшдаги беморлар. Препарат овқат қабул қилишдан қатъий назар, 75 мг дан суткада 1 марта буюрилади.

ST сегментини кўтарилишисиз ўткир коронар синдроми бўлган беморларда (ностабил стенокардия ёки ЭКГ да Q тишисиз миокард инфаркти) клопидогрел билан даволаш 300 мг бир марталик юклама доза билан бошланади, кейин эса суткада бир марта 75 мг дозада (суткада 75-325 мг доза ацетилсалицил кислотаси билан) давом эттирилади. АСКнинг юқорироқ дозаларини қўллаш қон кетишининг юқори хавфи билан боғлиқлиги туфайли, ацетилсалицил кислотасининг дозасини 100 мг дан оширмаслик тавсия этилади. Даволашнинг оптимал давомийлиги расмий белгиланмаган. Клиник тадқиқотларнинг натижалари препаратни 12 ойгача қўллаш афзаллигидан далолат беради, максимал самара эса 3 ой даволашдан кейин кузатилади.

ST сегментини кўтарилиши билан кечувчи ўткир миокард инфаркти бўлган беморларда клопидогрел 75 мг дан суткада 1 марта, ацетилсалицил кислотаси билан мажмуада, тромболитик препаратларни қўллаш билан ёки уларсиз, 300 мг бир марталик юклама дозасидан бошлаб буюрилади. 75 ёшдан ошган беморларни даволаш клопидогрелнинг юклама дозасиз бошланади. Мажмуавий даволашни симптомлар намоён бўлганидан кейин иложи борича эртароқ бошлаш ва камида тўрт ҳафта давом эттириш керак. Клопидогрелни АСК билан мажмуада қўллашдан кутиладиган фойда, бу касалликда тўрт ҳафтадан ортиқ ўрганилмаган, шунинг учун бундай пациентларда препаратни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак.

Буйрак етишмовчилиги. Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда препаратни қўллаш тажрибаси чекланган, шунинг учун бундай пациентларга препаратни эҳтиёткорлик билан буюриш керак.

Жигар етишмовчилиги. Жигарнинг ўртача оғирликдаги касалликлари ва геморрагик диатезни пайдо бўлиши мумкин бўлган пациентларда препаратни қўллаш тажрибаси чекланган, шунинг учун бундай пациентларга препаратни эҳтиёткорлик билан буюриш керак.

Фармакогенетикаси. CYP2C19 метаболизми сусайган шахсларда клопидогрел билан даволашга пасайган жавоб кузатилади. Метаболизми сусайган шахслар учун оптимал дозалаш тартиби хозирча белгиланмаган (“Фармакокинетикаси” бўлимига қаранг).

Ножўя самаралари пайдо бўлиш тез-тезлиги бўйича қуйидаги тоифаларга таснифланади: тез-тез (>1/100 ва <1/10), баъзида (>1/1000 ва <1/100), кам ҳолларда (>1/10000 ва 1/1000); жуда кам ҳолларда (<1/10000).

Нерв тизими томонидан: тез-тез - бош айланиши, бош оғриғи, парестезиялар, бош мияда ички қон қуйилишлари (айрим ҳолларда ўлим билан якунланувчи); жуда кам ҳолларда - галлюцинациялар, онгни чалкашиши, таъм сезишни ўзгариши.

Кўриш аъзоси томонидан: баъзида - қон кетишлар (конъюнктивал, окуляр, ретинал).

Эшитиш аъзоси томонидан: кам ҳолларда - бош айланиши.

Юрак-қон томир тизими томонидан: тез-тез - гематома; жуда кам ҳолларда - оғир қон қуйилишлари, операция жароҳатидан қон кетиши, васкулит, артериал гипотензия.

Нафас тизими томонидан: тез-тез - бурундан қон кетиши; жуда кам ҳолларда - қон тупуриш, ўпкадан қон кетиши, бронхоспазм, интерстициал пневмонит.

Меъда-ичак йўллари томонидан: тез-тез - меъда-ичакдан қон кетишлари, диарея, абдоминал оғриқ, диспепсия; баъзида - меъда ва ўникки бармоқ ичак яраси, гастрит, қусиш, кўнгил айниши, қабзият, метеоризм; кам ҳолларда - ретроперитонеал қон қуйилишлари; жуда кам ҳолларда - ўлим билан якунланувчи меъда-ичакдан ва ретроперитонеал қон кетишлари, панреатит, колит (ярали ва лимфоцитар), стоматит.

Гепатобилиар тизими томонидан: жуда кам ҳолларда - ўткир жигар етишмовчилиги, гепатит, жигар функцияси кўрсаткичларининг аномал натижалари.

Тери ва суяк-мушак тизими томонидан: тез-тез - тери остига қон қуйилишлар; баъзида - тошма, қичишиш, тери ичига қон қуйилишлари (пурпура); жуда кам ҳолларда - буллез дерматит (токсик эпидермал некролиз, Стивенс-Джонсон синдроми, кўп шаклли эритема), ангионевротик шиш, эритематоз тошма, эшакеми, экзема, ясси темиратки, суяк-мушак қон қуйилишлари, артрит, артралгия, миалгия.

Қон ва лимфатик тизими томонидан: баъзида - тромбоцитопения, лейкопения, эозинофилия; кам ҳолларда - нейтропения, шу жумладан оғир нейтропения; жуда кам ҳолларда - тромботик тромбоцитопеник пурпура, апластик анемия, панцитопения, агранулоцитоз, оғир тромбоцитопения, гранулоцитопения, анемия.

Иммун тизими томонидан: жуда кам ҳолларда - зардоб касаллиги, анафилактик реакциялар.

Сийдик-жинсий тизими томонидан: баъзида - гематурия; жуда кам ҳолларда - гломерулонефрит, қонда креатинин даражасини ошиши.

Умумий бузилишлар ва маҳаллий реакциялар: тез-тез - инъекция жойидан қон кетишлар; жуда кам ҳолларда - иситма.

Лаборатория кўрсаткичлари: баъзида - қон кетиши вақтини узайиши, нейтрофиллар ва тромбоцитлар сонини камайиши.

Таъсир этувчи моддага ёки препаратининг компонентларидан биронтасига юқори сезувчанлик. Оғир жигар етишмовчилиги. Ўткир қон кетиши (масалан, пептик яра ёки калла суяги ички қон қуйилиши). Галактозани наслий ўзлаштиролмаслик, Лапп лактазаси танқислиги ёки глюкоза-галактозани сўрилишини бузилишлари. Ҳомиладорлик ёки эмизиш даври. Болаларда қўллаш мумкин эмас.

Перорал антикоагулянтлар. Препаратни перорал антикоагулянтлар билан бир вақтда қўллаш тавсия қилинмайди, чунки бундай мажмуа қон кетиши жадаллигини кучайтириши мумкин.

IIb/IIIa гликопротеиннинг ингибиторлари. Жароҳат, жарроҳлик аралашуви ёки бошқа патологик ҳолат туфайли, кучли қон кетиши хавфи бўлган пациентларга, IIb/IIIa гликопротеин бир вақтда қўлланаётганида клопидогрелни эҳтиёткорлик билан буюриш керак.

Ацетилсалицил кислотаси. Ацетисалицил кислотаси АДФ-индукцияланган, тромбоцитлар агрегациясига клопидогрелнинг ингибиция қилувчи таъсирини ўзгартирмайди, аммо клопидогрел ацетилсалицил кислотасининг коллоген - индукцияланган тромбоцитлар агрегациясига бўлган таъсирини потенциялайди. 500 мг ацетилсалицил кислотасини бир кун давомида суткада 2 марта бир вақтда қўллаш, клопидогрелни қабул қилиш оқибатида ошган қон кетиши вақтини аҳамиятли ошишини чақирмаган. Чунки клопидогрел билан ацетилсалицил кислотаси орасида фармакодинамик ўзаро таъсир қон кетиши хавфини ошиши билан кечиши мумкинлиги туфайли, бу препаратларни бир вақтда қўллаш эҳтиёткорликни талаб қилади. Шунга қарамай, клопидогрел ва ацетилсалицил кислотаси бир йилгача вақт давомида бирга қабул қилинган.

Гепарин. Клопидогрел билан бир вақтда қўллаш гепариннинг дозасига тузатиш киритишни талаб қилмаган ва гепариннинг коагуляцияга таъсирини ўзгартирмаган ҳамда тромбоцитлар агрегациясига клопидогрелнинг ингибиция қилувчи таъсирини ўзгартирмаган. Бу препаратлар орасида фармакодинамик ўзаро таъсири бўлганлиги туфайли, уларни бир вақтда қўллаш эҳтиёткорликни талаб қилади.

Тромболитик воситалар. Клиник аҳамиятли қон кетишларининг тез-тезлиги, тромболитик препаратлар ва гепаринни ацетилсалицил кислотаси билан бир вақтда қўллаганда кузатилгани билан бир хил бўлган.

Ностероид яллиғланишга қарши воситалар (НЯҚВ). НЯҚВнинг клопидогрел билан ўзаро таъсири ўрганилмаган. Шунинг учун НЯҚВ, айниқса ЦОГ-2 ингибиторларини клопидогрел билан бир вақтда қўллашда эҳтиёткорлик керак.

CYP2C19 фаоллигини сусайтирувчи воситалар. CYP2C19 фаоллигини сусайтирувчи препаратлар қон плазмасида фаол метаболитининг концентрациясини пасайтиради, шунинг учун бундай мажмуалардан сақланиш керак.

CYP2C19 нинг фаоллигини кучайтирувчи препаратларга омепразол, эзомепразол, флувоксамин, флуоксетин, моклобемид, вориконазол, флуконазол, тиклопидин, ципрофлоксацин, циметидин, карбамазепин, окскарбамазепин ва хлорамфеникол киради.

Протон насосининг ингибиторлари. Гарчи далиллар протон насосининг ингибиторлари синфига кирувчи турли препаратларнинг таъсири остида CYP2C19 нинг фаоллигини сусайиш даражаси бир хил эмаслигидан далолат берсада, клиник тадқиқотлар бу синфнинг барча вакиллари билан амалда ўзаро таъсири мавжудлигини кўрсатади. Шунинг учун, протон насосининг ингибиторларини, бу мутлақо зарур бўлган ҳоллардан ташқари ҳолатларда бир вақтда қўллашга йўл қўймаслик керак. Меъдада кислотани ишлаб чиқарилишини камайтирувчи, масалан, Н2-блокаторлар ёки антацидлар каби бошқа препаратлар, клопидогрелнинг антитромбоцитар фаоллигига таъсир қилиши бўйича далиллар йўқ.

Бошқа дори воситалари билан мажмуаси. Клопидогрелни атенолол, нифедипин ёки иккала препаратлар билан бир вақтда қўллаганда, клиник аҳамиятли фармакодинамик ўзаро таъсири аниқланмаган. Бундан ташқари, клопидогрелнинг фармакодинамик фаоллиги фенобарбитал, циметидин ва эстроген билан бир вақтда қўлланганида амалда ўзгармасдан қолган. Дигоксин ёки теофиллиннинг фармакокинетик хусусиятлари клопидогрел билан бир вақтда қабул қилинганида ўзгармаган. Антацид воситалари клопидогрелнинг сўрилиш даражасига таъсир қилмаган. Клопидогрелнинг карбоксил метаболитлари цитохром Р450 2С9 нинг фаоллигини сусайтириши мумкин. Бу потенциал цитохром Р450 2С9 ёрдамида метаболизмга учрайдиган фенитоин ва толбутамид ва НЯҚВ каби дори воситаларнинг плазмадаги даражасини ошириши мумкин. Шунга қарамай, CAPRIE тадқиқотларининг натижалари фенитоин ва толбутамин клопидогрел билан бир вақтда қўлланганида хавфсиз эканлигидан далолат беради.

Клопидогрел билан диуретиклар, бета-блокаторлар, ангиотензин-айлантирувчи фермент ингибиторлари, кальций антагонистлари, холестериннинг даражасини пасайтирувчи воситалар, коронар вазодилятаторлар, антидиабетик воситалар (шу жумладан инсулин), тутқаноққа қарши воситалар, гормонлар ўрнини босувчи даволаш ва GPIIb/IIIa антагонистлари каби препаратлар билан бир вақтда қўлланганида, клиник аҳамиятли ножўя таъсирлари кузатилмаган.

Қон кетишлари ва гематологик ножўя таъсирларининг ривожланиши хавфи туфайли, агар препаратни қўллаш вақтида юз бериши мумкин бўлган қон кетиши бўйича далолат берувчи симптомлар кузатилса, дарҳол кенгайтирилган қон таҳлилини ва/ёки бошқа тегишли тестларни ўтказиш керак. Бошқа антитромботик воситалар каби, клопидогрелни жароҳат, жарроҳлик аралашуви ёки бошқа патологик ҳолатлар оқибатида қон кетишларининг юқори хавфи бўлган беморларга, шунингдек беморлар томонидан ацетилсалицил кислотаси, гепарин, IIb/III гликопротеин ингибиторларини ёки НЯҚВ препаратларни, хусусан ЦОГ-2 ингиборларини қўллаш ҳолларида эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. Беморларда қон кетишининг симптомларини, шу жумладан яширин қон кетишининг кўринишларини, айниқса даволашнинг биринчи ҳафтасида ва/ёки юракдаги инвазив муолажалар ва жарроҳлик аралашувларидан кейин диққат билан кузатиш керак. Антитромботик воситаларни вақтинчалик талаб қилмайдиган режали жарроҳлик аралашувлари ҳолларида, клопидогрел билан даволашни операциядан 7 кун олдин тўхтатиш керак. Беморлар бирон-бир операция тайинланишидан олдин ёки янги дори воситасини қўллашдан олдин, улар клопидогрелни қабул қилаётганликлари тўғрисида шифокорга (шу жумладан стоматологга) хабар беришлари керак.

Клопидогрел қон кетиши вақтини узайтиради, шунинг учун қон кетиши (айниқса меъда-ичак ва кўз ички қон кетиши) нинг юқори хавфи бўлган беморларда уни эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. Клопидогрел билан даволаниш вақтида (айниқса ацетилсалицил кислотаси билан мажмуада) қон кетиши одатдагидан кечроқ тўхташи мумкин, ва улар ғайритабиий қон кетишининг ҳар қандай ҳолати тўғрисида шифокорга хабар беришлари лозимлиги ҳақида беморларни огоҳлантириб қўйиш керак.

Клопидогрел қўлланганидан кейин, баъзида хатто уни қисқа вақт қўллагандан кейин ҳам, жуда кам ҳолларда тромботик тромбоцитопеник пурпура (ТТП) ҳоллари кузатилган. ТТП ҳаётга хавф солувчи ва шошилинч даволашни, хусусан плазмоферезни талаб қилувчи ҳолатдир. Маълумотлар етарли бўлмаганлиги туфайли, клопидогрелни ўткир ишемик инсультдан кейин биринчи 7 кун буюриш тавсия қилинмайди.

Фармакогенетикаси: адабиётлардан олинган маълумотларга қўра, CYP2C19 нинг генетик функцияси пасайган пациентларда қон плазмасида клопидогрелнинг фаол метаболитининг концентрацияси камроқ бўлган ва антитромботик самараси ҳам кучсизроқ намоён бўлган. Уларда, одатда CYP2C19 нормал фаолият кўрсатадиган пациентлар билан солиштирганда миокард инфарктидан кейин юрак-қон томир асоратлари анча кўпроқ юз берган (“Фармакологик хусусиятлари” бўлимига қаранг).

CYP2C19 нинг фаоллигини сусайтирувчи препаратларни бир вақтда қўллашга йўл қўймаслик керак (“Дориларнинг ўзаро таъсири” бўлимига қаранг).

Препарат гидрогенланган канакунжут мойини сақлайди, у меъданинг бузилиши ва диареяни чақириши мумкин.

Клопидогрел автотранспортни бошқариш ёки бошқа механизмлар билан ишлашда реакция тезлигига таъсир қилмайди ёки аҳамиятсиз таъсир кўрсатади.

Препарат болалар ололмайдиган жойда сақлансин ва яроқлилик муддати ўтгач ишлатилмасин.

Клопидогрелнинг дозаси ошириб юборилганида қон кетиши вақтини узайиши кузатилиши мумкин. Қон кетиши пайдо бўлганида симптоматик даволаш тавсия қилинади.

Даволаш: узайган қон кетиши вақтини тез тузатиш зарурати бўлганида, тромбоцитар массани қуйиш керак. Специфик антидот йўқ.

Қобиқ билан қопланган таблеткалар, 75 мг дан блистерда.

Қуруқ, ёруғликдан ҳимояланган жойда, 25 °С дан юқори бўлмаган ҳароратда сақлансин.

2 йил.

Рецепт бўйича.

«Codepharm» МЧЖ ХК,

Ўзбекистон Республикаси, Сирдарё вилояти, Гулистон ш., Микрорайон - 4.