Финот

Бир таблетка қуйидагиларни сақлайди:

фаол модда: 97,857 мг клопидогрел бисульфати, клопидогрелга қайта ҳисоблаганда;

ердамчи моддалар: микрокристалл целлюлоза, коллоид сувсиз кремний диоксиди, повидон К 30, лактоза, магния стеарати, тозаланган тальк, кросс повидон, кросскармелоза натрий, гипромеллоза 15 CPS, титан диоксиди, темир ІІІ оксиди, ПЭГ 400, пропиленгликоль. изопропил спирти, дихлорметан.

Думалок шаклли, жигарранг рангли, икки томонлама каварик, икки томони силлик плёнка кобик билан қопланган таблеткалар.

Плёнка қобиқ билан қопланган таблеткалар.

Антикоагулянт восита. Гепаринни хисобга олмаганда тромбоцитлар агрегацияси ингибиторлари, Клопидогрель. ATX коли: В01AC04.

Фармакокинетикаси

Кунига 75 мг дозада бир марталик ёки такрорий огиз орқали юборилгандан сўнг, клопидогрел тез сўрилади. Ўзгармас клопидогрелнинг плазмадаги ўртача энг юкори концентрацияси (75 мг орал дозадан кейин тахминан 2.2-2,5 мг/мл) тахминан 45 минутдан сўнг куштилган.

Сийдик билан чикарилганда клопидогрел метаболитларига караганда, сўрилиш 50% дан кам эмас. Клопидогрел ва унинг кондаги асосий айланма (фаол бўлмаган) метаболитлари плазма оксиллари билан кайтувчан богланишини хосил килади (98 ва 94% мувофик). Ушбу Бирикма кенг концентрация оралиғида тўйинмаган.

Клопидогрел жигарда жадал метаболизмга учрайди. Клопидогрел икки асосий усулда метаболизмга учрайди: бири эстеразалар воситасида ва карбоксилик кислота фаол бўлмаган хосиласи (кон окимидаги метаболитларнинг 85%) хосил бўлиши билан гидролизга олиб келади, иккинчиси турли хил Р 450 цитохромлари воситасида. Клопидогрел дастлаб оралик метаболит, 2-оксо-клопидогрелга айланади. 2-оксо-клопидогрел оралиқ метаболитининг кейниги метаболизми клопидогрелнинг тиол хосиласи бўлган фаол метаболит хосил бўлишига олиб келади. Бу метаболик йўл CYP3A4, CYP2C19, CYP1A2 па CYP2B6 воситачилигида бўлади. Фаол тиол метаболити тромбоцит рецепторлари билан тезда ва кайтариб бўлмайдиган тарзда богланиб, тромбоцитлар агрегациясини сусайтиради.

Актив метаболитнинг Стах миқдори 300 мг клопидогрелнинг бир марталик дозасидан кейин хам, 4 кун давомида 75 мг парваришлаш дозасини олганидан кейин хам икки баравар кўпаяди. Стах кабул килинганидан тахминан 30-60 минут ўтгач кузатилади. Клопидогрелни кабул килгандан сўнг, тахминан 50% сийдик билан, тахминан 46% нажас билан 120 соат ичида чикарилади.

75 мг таблеткадан сўнг, клопидогрелнинг ярим чикарилиш 6 соат. Асосий айланма (фаол бўлмаган) метаболитнинг ярим чикарилиш бир марталик ва такрорий дозалардан 8 соат Ўтгач.

Буйрак функциясининг бузилиши

Клопидогрелнинг буйрак касаллиги оғир бўлган беморларда кунига 75 мг такрорий дозадан сўнг (креатинин клиренси 5 дан 15 мл/мин гача), аденозиндифосфат (АДФ) томонидан кўзпитилган тромбоцитлар агрегациясининг бостирилиши соглом субъектларга караганда паст (25%), аммо кон кетиш вақтининг узайиши кунига 75 мг клопидогрел оладиган соглом одамларда кузатилганига ўхшаш эди. Клиник ўзлаштираолишлик барча беморларда яхши эди.

Жигар функцияскопинг бузилами

Жигар етишмовчилиги огир бўлган беморларда кунига 75 мг клопидогрелии 10 кун давомида такрорий дозалашдан сўнг, АДФ томонидан қўзғатилган тромбоцитлар агрегациясини сусайиши соглом одамларда кузатилганига Ўхшаш сусайиш кузатилган. Иккала гурухда кон кетиш вақтининг ўртача давомийлиги ўхшаш бўлган.

Фармакодинамикаси

Финот тромбоцитлар агрегациясининг ингибиторидир. Клопидогрел олддори хисобланади, унинг метаболитларидан бири тромбоцитлар агрегацияси ингибитори хисобланади. Клопидогрел фаол метаболити аденозиндифосфатни (АДФ) унинг 12Х12 тромбоцитлар рецептори билан богликлигини селектив ингибиция қилади ва кейинчалик гликопротеин комплекси GPIIb/IIIa АДФ фаоллиги билан боғлик равишда тромбоцитлар агрегациясига тўскинлик килади. Тромбоцитларнинг АДФ-рецепторлари билан кайтмас Богланади, улар хаёт цикли давомида (тахминан 7-10 кун) шикастланади, тромбоцитлар фаолиятини нормал тикланиши эса тромбоцитар циклга мувофик тезликда амалга оширилади. АДФ агонистлари томонидан чакирилган тромбоцитлар агрегацияси хам ажралиб чиқувчи АДФ таъсири остида тромбоцитлар фаоллигини кучайишини блоклаш вўлини оркали бостирилади. Фаол метаболит СҮР450 энзимлар ёрдамида пайдо бўлади, улардан айримлари полиморф ёки бошка дорилар бирикмаси билан сусаяди, хамма беморда хам тромбоцитлар сусайиш даражаси етарлича бўлмайди.

Баринчи кундан бошлаб кунига 75 мг дан такрорий долар АДФ томонидан келиб чиккан тромбоцитлар агрегациясининг сезиларли даражада ингибациясига олиб келди. Тормозловчи таъсир аста-секин ўсиб борди на 3-7 кундан кейин мувозанат холатига эришди. Стабил холат боскичида кунига 75 мг дозада кузатиладиган ўргача ингибицион даражаси 40% дан 60% гача. Тромбоцитлар агрегацияси ва кон кетиш вакти аста-секин дастлабки даражага кайтди. Одатда даволанишни тўхтатгандан 5 кун ўтгач

Атеротромбопик холатларни олдини олиш: миокард инфаркти (даволашни бошланиши бир неча кундан кейин, лекин пайдо бўлганидан кейин узоги билан 35 кундан кейин), ишемик инсульт (даволашни бошланиши - 7 кундан кейин, лекин пайдо бўлганидан кейин узоги билан 6 ойдан кейин) ўтказган ёки периферик артерияларнинг касалликлари билан хасталанган катта беморларда.

Ўткир коронар синдроми етишмовчилиги бўлган катта беморларда

ST сегментини кўтарилишисиз ўткир коронар синдроми (ностабил стенокардия ёки Q тишисиз миокард инфаркти), шу жумладан тери оркали коронар ангиопластикани ўтказиш давомида стент қўйилган беморларда, ацетилсалицил кислотаси билан мажмуада (ACK)

ST сегментини кўтарилиши бўлган ўткир миокард инфарктида, ацетилсалицил кислотаси билан мажмуада (стандарт медикаментоз даволаш кабул килаётган ва тромболитик даволаш кўрсатилган беморларда) қўлланади.

Атеротромботик ва тромбоэмболик холатларни хилпилловчи аритмияда олдини олиш

Хилпилловчи аритмияси бўлган, томир холатларини биргина хавф омили бўлган катта беморларда. К витамини антагонистларини ўзлаштира олмайдиган ва қон кетиш хавфи паст бўлганларда, атеротромботик ва тромбоэмболик холатларни бартараф килиш учун, шу жумладан АСК мажмуаси билан бош мия инсультида қўлланилади.

Ичга қўллаш учун. Овқатланишга боғлиқ бўлмаган холда қабул килиш мумкин.

Катталар ва кекса ёшдаги беморлар.

Финот 75 мг дозада суткада 1 марта қабул қилинади.

Ўткир коронар синдроми бўлган беморларда

ST сегментини кўтарилишисиз ўткир коронар синдроми бўлган беморларда (ностабил стенокардия ёки ЭКГ да Q тишисиз миокард инфаркти) Финот билан даволаш 300 мг бир марталик юклама доза билан бошланади, кейин эса суткада бир марта 75 мг дозада (суткада 75-325 мг доза ацетилсалицил кислотаси (АСК) билан) давом эттирилади. АСК нинг юқорироқ дозаларини қўллаш қон кетишининг юқори хавфи билан богликлиги туфайли, ацетилсалицил кислотасининг дозасини 100 мг дан оширмаслик тавсия этилади. Даволашнинг оптимал давомийлиги 3 ойдан кейин кузатилади.

ST сегментини кўтарилиши билан ўткир миокард инфаркти: Финот бир марталик суткалик 75 мг дозада қабул килиш керак, 300 мг бир марталик юклама дозасидан бошлаб, АСК билан мажмуада, тромболитик препаратларни қўллаш билан ёки уларсиз буюрилади. 75 ёшлан ошган беморларни даволаш Финотниг юклама дозасисиз бошланади. Мажмуавий даволашни симптомлар намоён бўлганидан кейин иложи борича эртароқ бошлаш ва камида 4 хафта давом эттириш керак.

Хилпилловчи аритмияси бўлган беморларга Финотни суткалик бир марталик 75 мг тенг дозала буюриш керак. АСК ни кабул килишни бошлаш керак (суткада 75-100 мг) ва уни қўллашини клопидогрел билан мажмуада давом эттириш керак.

Агар доза ўтказиб юборилган бўлса: дорини режалаштирилган одатдаги кабул вактидан кейин камида 12 соат ўтди: беморга зудлик билан дозани кабул килиш ва сўнгра кейинги дозани одатдаги режалаштирилган вактда кабул килиш килиш керак.

Агар доза ўтказиб юборилган бўлса:

• дорини режалаштирилган одатдаги кабул вақтидан кейин камида 12 соат ўтди: беморга зудлик билан дозани кабул килиш ва сўнгра кейинги дозани одатдаги режалаштирилган вақтда қабул қилиш килиш керак;
• 12 соатдан кўп вакт ўтди: бемор кейинги режалаштирилган дозани вақтида кабул килиши керак, икки баробар дозани ичмаслиги керак.

Буйрак етишмовчилиги

Буйрак етишмовчилиги бўлган пациентларда препаратни кўллаш тажрибаси чекланган ("Махсус кўрсатмалар" бўлимига каранг).

Жигар етишмовчилиги

Жигарнинг ўртача оғирликдаги касалликлари ва геморрагик диатезни пайдо бўлиши мумкин бўлган пациентларда препаратни қўллаш тажрибаси чекланган.

Кон кетиши энг кўп учрайдиган реакция, у клиник тадқиқотларда хам постмаркетинг даврда хам рўйхатга олинган.

Тез-тез (>1/100-<1/10):

• гематома ва жарохат туфайли лат ейиш;
• бурундан қон кетиши;
• меъда-ичакдан кон кетишлар, диарея, коринаи огрик, диспепсия;
• пункция жойида кон кетиши.

Тез-тез эмас (21/1000 <1/100):

• тромбоцитопения, лейкопения, эозинофилия;
• мияга кон куйилишлар (летал якун билан бир неча холатлар хакида хабарлар бўлган) бош;
• огриги, парестезия, бош айланиши;
• кулга кон куйилиши (конъюнктивал, окуляр, регинал);
• менда ва ўн икки бармокли ичак яра касаллиги, гастрит, кусиш, кўнгил айниши, киблият;
• Элма, кичинина, терига кон қуйилиши (пурпура);
• гематурия;
• кон кетиш вақтини узайиши, нейтрофиллар сонини пасайиши, тромбоцитлар сонини пасайиши.

Кам холларда (21/10000, <1/1000):

• нейтропения, шу жумладан огир нейтропения;
• вертиго (вестибуляр бош айланиши);
• ретроперитонеал кон кетишлар.

Кам холларда (<1/10000):

• тромботик тромбоцитопеник пурпура (ТТП), апластик анемия, панцитопения, агранулоцитоз, огир тромбоцитопения, орттирилган гемофилия А, гранулоцитопения. анемия;
• зардоб касаллиги, анафилактоид реакциялар;
• галлюцинациялар, онгни чалкашиши;
• таъм сезишни бузилиши;
• огир кон кетишлар, операция ўтказилган ярадан кон кетиши, васкулит, гипотензия;
• респиратор йўллардан кон кетиши (кои туфлаш, ўпкадан кон кетиши), бронхоспазм, интерстициал пиевмонит, эозинофил писвмония;
• меъда-ичак ва ретроперитонеал конкетишлар, бу летал якун билан кузатилиши мумкин, панкреатит, колит шу жумладан ярали ёки лимфоцитар), стоматит;
• Ўткир жигар етишмовчилиги, гепатит, жигар функцияси тахлилларини кўрсаткичлари;
• буллез дерматит (токсик эпидермал некролиз. Стивенс-Джонсон синдроми, кўпшаклли эритема), ангионевротик шиш, юкори сезувчанлик синдроми томонидан чакирилган дорили тошма, эозинофилия билан ва тизимли кўринишлар билан кузатилади (DRESS-синдром), эритематоз ёки эксфолиатив тошма, эшакеми, экзема ва ясси тимиратки;
• скелет-мушак кон кетишлари (гемартроз), артрит, артралгия, миалгия;
• гломерулонефрит, конда креатинин даражасини ошиши иситма.

Тез-тезлиги помалум: кесишай реактивлик натижасида ривожланган тиенопиридин препаратларига, масалан, тикзоидия ва прасугрелга юкори сезувчанлик.

• препаратни таъсир этувчи моддасига ёки ҳар қандай ёрдамчи компонентига юкори сезувчанлик;
• огир жигар функцияларини бузилиши;
• Ўткир патологик қон кетиши, шу жумладан меъда-ва ўн икки бармокли ичак яра касаллигида, қизилўнгач ёки бош мия ички қон қуйилиши;
• ҳомиладорлик ва лактация даври;
• галактозани ўзлаштираолмаслиги, Лапп лактаза етишмовчилиги ёки глюкоза галактоза мальабсорбцияси;
• 18 ёшгача бўлган болаларга қўллаш мумкин эмас.

Перорал антикоагулянтлар, клопидогрелни перорал антикоагулянтлар билан бир вактда қўллаш тавсия килинмайди, чунки бундай мажмуа қон кетиши жадаллигини кучайтириши мумкин. 75 мг клопидогрел суткада Ѕ-варфарин фармакокинетикасини ўзгартирмагани ва варфарин билан узоқ даволанаётган беморларда халкаро нормаллаштирилган таъсирлар (ХНТ) бўлишига карамасдан, клопидогрелни варфарин билан бирга қўллаганда иккала препаратни гемостазга мустакил самаралари туфайли кон кетиш хавфи ошади.

Гликопротеи ПЬ/На югибиторлари. ПЬ/Ша гликопротеин ингибиторларини бир вактда кабул килаётган пациентларга клопидогрелни эҳтиёткорлик билан буюриш керак.

Ацевтасалиция кислотаси (АСК). Ацетисалицил кислотаси АДФ-индукцияланган, коллаген томонидан индукцияланган тромбоцитлар агрегациясига клопидогрелнинг сусайтирувчи таъсирини ўзгартирмайди. 500 мг АСК ни бир кун давомида суткада 2 марта бир вактда қўллаш, клопидогрелни кабул килиш оқибатида узайган қон кетиш вақтини аҳамиятли узайишини чакирмаган. Чунки клопидогрел билан ацетилсалицил кислотаси орасидаги фармакодинамик ўзаро таъсири кон кетиши хавфини ошиши билан кечади. Шу туфайли бу препаратларни бир вақтда қўллаш эҳтиёткорликни талаб килади. Шунга карамай, клопидогрел ва АСК бир йилгача вақт давомида бирга кабул килинган.

Гепарин. Клопидогрел томонидан чақирилган гепаринни бир вактда қўллаш тромбоцитлар агрегацияси сусайишига таъсир қилмаган. Клопидогрел ва гепарин ўртасида фармакодинамик ўзаро таъсирлар эхтимоли мавжуд, у кон кетиш хавфини ошишига олиб келади. Шунинг учун уларни бир вактда қўллаш эхтиёткорликни талаб килади.

Тромболитик воситалар, фибринспецифик ва нефибринспецифик тромболитик воситалар билан клопидогрелни бирга қўллаш хавфсизлиги ва гепарин билан ўткир миокард инфаркти бўлган беморларда текширилган.

Клиник аҳамиятли кон кетишларни учраш тезлиги, тромболитик препаратлар ва гепаринни АСК билан бир вақтда қўллашда кузатилгани билан бир хил бўлган.

Ностероид яллигланишга қарши воситалар (НЯКВ): соглом кўнгиллилар иштирокида клиник тадкикотларда клопидогрел ва напроксенни бирга қўллаш меъда-ичак йўлларидан яширин қон кетишини оширган. Аммо бошка НЯҚВ билан ўзаро таъсир бўйича етарлича клиник тадкикотлар бўлмаганлиги туфайли, хозирги вактда НЯКВ барчаси учун меъда-ичак Йўлларидан кон кетиш юкори хавфи характерлилиги тушунарсиздир. Шунинг учун НЯКВ. айникса ЦОГ-2 ингибиторларини клопидогрел билан бир вактда қўллашда эҳтиёткорлик керак.

Серотонинни камраб олувчи селектив ингибиторлар (СҚОСИ): СҚОСИ тромбоцитлар фаоллигига таъсир кўрсатади ва кон кетишини оширади, уларни клопидогрел билан бирга қўллаш эхтиёткорликни талаб килади.

Бошка бир вактда ўтказиладиган даволаци: клопидогрел ўзининг фаол метаболитигача кисман СҮР2С19 ёрдамида метаболизмга учрайди, хамда энзим фаоллигини сусайтирувчи дори воситаларини қўлланилиши клопидогрелни фаол метаболитини дорили концентрациясини пасайишига олиб келади. Бу ўзаро таъсирни клиник ахамияти тушинарсиздир. Эхтиёткорлик мақсадида кучли ёки ўртача СҮР2С19 ингибиторларини бир вақтда қўллашни мақсадга мувофиқ деб бўлмайди.

СҮР2С19 нинг фаоллигини сусайтирувчи препаратларга, омепразол, эзомепразол, флувоксамин, флуоксетин, моклобемид, вориконазол, флуконазол, тиклопидин, ципрофлоксацин, циметидин, карбамазепин, окскарбамазепин ва хлорамфеникол киради. Протон насоси ингибиторлари.

Омепразол суткада бир марта 80 мг дозада, клопидогрел билан бирга қўлланган, ёки икки дори воситаларини қабулларини 12 соатлик ораликка риоя килган холда қўлланганда фаол метаболитни экспозициясини 45% (юклама дозани) ва 40% тутиб турувчи дозани пасайтирган.). Псайиши 39% (юклама дозаси) ва 21% (тутиб турувчи доза) билан тромбоцитлар агрегациясини сусайиши билан бирга боглик бўлган. Клопидогрел билан бирга кабул килинган эзомепразол хам фаол метаболитни экспозициясини пасайишига олиб келади.

Ушбу фармакокинетик (ФК)/фармакодинамик (ФД), керакли кардиоваскуляр холатларда келтирилган ўзаро таъсирларларнинг клиник ахамияти хакида карама-карши маълумотлар кузатувдаги хамда клиник тадкикотларда кўрсатилган. Эхтиёткорлик чоралари сифатида клопидогрел билан омепразол ёки эзомепразолни бирга кўллаш мумкин эмас.

Пантопразол на ланеопразол холларида камроқ яккол метаболит экспозициясини пасайиши кузатилган. Пантопразолни 80 мг суткала бир марта даволаш вақтида фаол метаболитни плазма концентрацияси 20% (юклама лоза) ва 13% (тутиб турувчи доза) камайган. Бу тромнопитлар агрегациясини ўртача ингибиция килинишини 15% ва 11% мувофик пасайиши билан кузатилган. Бу натижалар клопидогрелни пантопразол билан кўллаш мумкинлигини кўрсатади.

Исбот тариқасида, меъда кислоталилигини пасайтирувчи бошка Н2-рецепторлар блокаторлари каби дори воситалари (СҮР2С19 ингибитори бўлган циметидиндан ташқари) ёки антацидлар клопидогрел антитромбоцитар фаоллигига таъсир киладими, йўк.

Бошқа дори воситалари билан мажмуаси. Клопидогрелни атенолол, нифедипин ёки иккала препаратлар билан бир вактда қўллашда клиник аҳамиятли фармакодинамик ўзаро таъсири аникланмаган. Бундан ташкари, клопидогрелнинг фармакодинамик фаоллиги фенобарбитал, циметидин ва эстроген билан бир вактда қўлланганида деярли ўзгармасдан колган. Дигоксин ёки теофиллиннинг фармакокинетик хусусиятлари клопидогрелнинг сўрилиш даражасига таъсир килмаган. Антацид воситалар клопидогрелни сўрилиш даражасига таъсир килишмаган.

СҮР209 ёрдамида метаболизмга учрайдиган фенитоин ва толбутамидни клопидогрел билан бир вактда хавфсизлик билан қўллаш мумкин.

Юкоридаги препаратлардан ташкари клопидогрелни бошка дори препаратлари билан, одатда атеротромбози бўлган пациентларга буюриладиган ўзаро таъсири тадкикотлари Ўтказилмаган. Аммо клопидогрел билан бошка турлича дорилар кабул килган пациентларда клиник ахамиятли нохуш ўзаро таъсирлар кузатилмаган. Кўрсатилган препаратларга қуйидагилар диуретиклар, бета-адреноблокаторлар, ангиотензин айлантирувчи ферментлар (ЛАФингибиторлари), кальций антагонистлари, холестерин даражасини пасайтирувчи препаратлар, коронар вазодилататорлар, диабетта карши препаратлар (шу жумладан инсулин), тутканокка карши воситалар, шунингдек GPПЬ/Ша-рецепторлар блокатори киради.

Кон кетишлар ва гематологик бузилишлар

Қон кетиш ва гематологик нохуш реакциялар хавфи туфайли даволаш вақтида пайдо бўладиган, қон кетишини кўрсатадиган клиник симптомлар пайдо бўлганида дархол умумий кон тахлилини ва/ёки бошқа мувофиқ тахлиллар ўтказиш керак.

Финотни шунингдек бошка антитромботик воситалар, ҳамда жароҳат, жарроҳлик аралашувларда ёки бошка патологик холатлардани қон кетишининг яккол хавфи бўлган пациентларда, кон кетишига (айникса меъда-ичак ва кўз ички қон кетишига) мойил шикастланишлари бўлган пациентларда, шунингдек АСК, ностероид яллигланишга қарши воситалар (шу жумладан ЦОГ-2 ингибиторлари), гепарин, ёки гликопротеин ПЬ/Ша ингибиторларини қабул килаётган пациентларда эҳтиёткорлик билан қўллаш керак. Қон кетишининг ҳар қандай белгиларини, шу жумладан яширин, айникса препаратни кўллашни биринчи хафталари давомида ва/ёки юракдаги инвазив муолажалар ёки жарроҳлик операциялардан кейин аниклаш учун пациентларни синчиклаб кузатиш керак. Фенотни перорал антикоагулянтлар билан қўллаш тавсия килинмайди, чунки бу кон кетишний кучайтириши мумкин.

Агар беморга жаррохлик аралашувлари буюрилган бўлса, антитромбоцитар самарадан сақланиш, хамда клопидогрелни кабул килишни операциядан 7 кун олдин тўхтатиш керак. Жаррохлик аралашувлар ўтказилиши режалаштирлган бўлса, янги бирон препаратни кабул килишлари ҳақида шифокорни на стоматологни Финот қабул килишлари хакида хабардор келишлари керак.

Финот кон кетиш вақтини узайтиради ва кон кетишига олиб келадиган патологик шикастланишлари бўлган беморларда эхтиёткорлик билан қўлланиши керак (айниқса, меъда-ичак ва кўз ичи).

Беморлар Финот кабул килганда (бир ўзи ёки АСК билан мажмуада) коп кетишини тўхтатиш учун кўпроқ вақт талаб килинади, шунинг учун ноодатий (жойлашган жойи ва давомийлиги) қон кетишда шифокорни огохлантириш керак.

Тромбовник тромбоцитопеник пурпура (ТТП)

Финот қўллангандан кейин кам холларда, баъзида давомий бўлмаган экспозициядан кейин тромботик тромбоцитопених пурпура (ТТГ) холлари кузатилган. У тромбоцитопеник ва микроангиопатик гемолитик анемия билан ёндош неврологик ўзгаришлар, буйрак дисфункцияси ёки иситма билан характерланган.

ТТП потенциал ўлимга олиб келувчи холат зудлик билан даволашни, шу жумладан плазмаферезни талаб килади.

Орттирилган гемофилия

Финот кабул килганда орттирилган гемофилияга олиб келиши хақида хабарлар бўлган.

Орттирилган гемофилия ривожланишини алохида қисман фаол тромбопластин вактини ошиши, қон кетиши ёки усиз кечганда кўриб чикиш мумкин. Орттирилган гемофилия ташхиси тасдикланган беморларни даволаш ва улар холатини кузатишни мутахассислар ўтказиши керак; хамда Финот қабул килишни бекор қилиш керак.

Уткир гонемик инсульт

Маълумотлар йўклиги туфайли, Финот биринчи 7 кун давомида ўткир ишемик инсультдан кейин тавсия килиниши мумкин.

Цитохром Р450 2C19 (CYP2C19)

Фармакогенетикаси: Секин метаболизаторлар СҮP2C19 бўлган беморлар тавсия этилган дозаларда клопидогрелда кам фаол метаболитлар хосил блади, ва у тромбоцитлар функциясига кам самара кўрсатади. Беморларда СҮР2С19 генотипини аниклаш учун тестлар мавжуд.

Финот ўзининг фаол метаболитигача CYP2C19 сабабли метаболизмга учраши туфайли ушбу ферментни фаоллигини сусайтирувчи дори препаратларини қўлланилиши клопидогрелии фаол метаболитини пасайган даражасига олиб келиши кутилади. Хозирги вактда бу ўзаро таъсирни клиник ахамияти аниқланмаган. Эхтиёткорлик чоралари сифатида ушбу препарат билан бир вактда кучли ва ўртача таъсирга эга CYP2C19В ингибиторларни қўллаш тавсия этилмайди.

Тиенопиридинлар ўртасида кесишган реакциялар

Тиенопиридинлар ўртасида кесишган реактивлик ривожланиши хакида хабарлар бўлгани сабабли пациентларни тиенопиридинга (масалан, клопидогрел, тиклопидин, празугрел) анамнезида юқори сезувчанлиги борлигига текширув ўтказиш керак. Тиенопиридинлар тошма, ангионевротик шиш ёки тромбоцитопения ва нейтропения каби гематологик кесишган реакциялар каби ўртача ёки огир даражали аллергик реакциялар ривожланишига сабаб бўлиши мумкин. Анамнезида аллергик реакциялар ва/ёки гематологик реакциялар бўлган пациентларда, тиенопиридинлардан биронтасига шундай реакциялар ёки бошқа реакциялар ривожланиш юқори хавфи кузатилиши мумкин. Тиенопиридинга маълум аллергик реакциялари бўлган пациентларга юкори сезувчанлик белгилари мониторингини қўллаш тавсия этилади.

Буйрак функциясини бузилишлари

Буйраклар функцияси бузилишлари бўлган пациентларда Финотни қўллашнинг тажрибаси чекланган. Шунинг учун бундай беморларда Финотни эхтиёткорлик билан кўллаш керак.

Жигар функциясини бузилишлари

Жигар функциясини огир ва ўртача бузилишлари, геморрагик диатезга мойиллиги бўлган пациентларда препаратни қўллаш тажрибаси чекланган. Шунинг учун бундайларда Финот эхтиёткорлик билан қўлланиши керак.

Педиатрияда қўлланилиши

Финотни қўллашдаги хавфсизлиги ва самарадорлиги болалар ва 18 ёшгача ўсмирларда аникланмаган.

Автомобилни ва мураккаб механизмларни бошқариш қобилиятига таъсири

Финот транспорт воситаларини бошкариш ва механизмлар билан ишлаш кобилиятига таъсир килмайди ёки аҳамиятсиз таъсир килади.

Симптомлари: қон кетиши билан асоратланган қон кетиш вақтини чўзилиши.

Даволани: клопидогрелнинг фармацевтик фасллигини антидотлари аникланмаган. Агар кон кетиш вақтини узайишини зудлик билан тўгрилаш керак, тромбоцитлар трансфузияси Финот самараси тўхтатиши мумкин.

10 таблетка блистерда.

3 та блистердан, давлат ва рус тилларидаги тиббиётда кўлланилишига доир Йўрикномалар билан бирга, картон қутига жойланган.

Курук. 25 °С дан юкори бўлмаган ҳароратда саклансин.

Болалар ололмайдиган жойда сақлансин.

3 йил.

Муддати тугагандан кейин фойдаланманг.

Рецепт бўйича.

«Coral Laboratories Limited»

Plot No. 57/1 (16), Bhenslore, Dunetha, Nani Daman-396 210, Индия.